本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白A1誘導(dǎo)骨髓源性巨噬細胞向抗炎性M2型極化的作用

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【摘要】：目的觀察載脂蛋白A1對骨髓源性巨噬細胞極性的影響,探討高密度脂蛋白抗炎的細胞機制。方法體外培養(yǎng)小鼠骨髓源性巨噬細胞,分別用5、10、15 mg/L濃度的載脂蛋白A1孵育細胞24 h后,應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測膜分子CD16/32、CD206的表達;用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素10和白細胞介素12的分泌;用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測Toll樣受體4、髓樣分化因子88、干擾素調(diào)節(jié)因子5 mRNA的表達。結(jié)果經(jīng)載脂蛋白A1干預(yù)后的巨噬細胞,CD16/32、白細胞介素12表達明顯下降,CD206、白細胞介素10表達明顯升高,并伴有Toll樣受體4、髓樣分化因子88、干擾素調(diào)節(jié)因子5 mRNA表達的下降,呈劑量依賴性。結(jié)論載脂蛋白A1促進巨噬細胞向抗炎性M2型巨噬細胞極化,此效應(yīng)可能與高密度脂蛋白的抗炎作用有關(guān)。
【作者單位】： 桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科;邯鄲市中醫(yī)院肛腸科;
【關(guān)鍵詞】： 載脂蛋白A 巨噬細胞極性 抗炎
【基金】：國家自然科學基金(81160028) 廣西衛(wèi)生廳重點課題(重2012006、重200979) 2009年廣西教育廳科研資助項目(200911LX293) 2009年度留學回國人員科技活動資助項目(200914)
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)是血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致的以脂質(zhì)沉積和慢性炎癥反應(yīng)為特點的血管壁病變[1],其形成機制與炎癥調(diào)節(jié)異常、有效抗炎作用減退、抗炎及促炎性因子分泌失衡密切相關(guān)。巨噬細胞見于As進程的各個階段[2],通過分泌大量的蛋白酶和組織因子,導(dǎo)致炎癥、脂質(zhì)

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9 陳美s

本文編號：568371