STAT3介導(dǎo)了血小板源性生長因子BB誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞Pim-1表達(dá)
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更多相關(guān)文章: Pim-蛋白 STAT轉(zhuǎn)錄因子 血管平滑肌細(xì)胞 RNA干擾 血小板源性生長因子BB
【摘要】:目的:觀察血小板源性生長因子BB(PDGF-BB)是否可以誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)表達(dá)Pim-1及Pim-1對VSMCs增殖的影響,探討STAT3信號分子在這一過程中的作用,為血管重建性疾病(VRD)的研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:不同濃度PDGF-BB作用不同時(shí)間刺激體外培養(yǎng)的VSMCs,用細(xì)胞計(jì)數(shù)法檢測增殖;用re-al-time RT-PCR檢測Pim-1 mRNA表達(dá)水平;Western blotting檢測STAT3的活性變化;用放線菌素D(actinomycinD)、AG490(JAK特異性抑制劑)及siRNA沉默Pim-1和STAT3進(jìn)行干預(yù)。結(jié)果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs24 h,可以誘導(dǎo)細(xì)胞增殖,Pim-1沉默抑制了這一過程;正常未經(jīng)處理的VSMCs Pim-1 mRNA表達(dá)量較低,不同濃度PDGF-BB(10μg/L~50μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表達(dá)明顯增加,其中以20μg/L最顯著;用PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs不同時(shí)間(0.5 h~4 h),可顯著上調(diào)Pim-1 mRNA表達(dá),以0.5 h最顯著。用actinomycin D及AG490預(yù)處理后Pim-1 mRNA表達(dá)隨之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和轉(zhuǎn)染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相應(yīng)的Pim-1 mRNA表達(dá)。結(jié)論:PDGF-BB可通過Pim-1調(diào)節(jié)VSMCs增殖;STAT3可能參與了PDGF-BB誘導(dǎo)的VSMCs Pim-1表達(dá)。
【作者單位】: 湖北醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所;湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院生命科學(xué)研究所;湖北醫(yī)藥學(xué)院人體解剖學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】: Pim-蛋白 STAT轉(zhuǎn)錄因子 血管平滑肌細(xì)胞 RNA干擾 血小板源性生長因子BB
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.30770535) 湖北省高等學(xué)校優(yōu)秀中青年科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)計(jì)劃(No.T201008) 湖北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2012FFB03903)
【分類號】:R346
【正文快照】: 血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖是血管重建性疾病(vascular remodelingdiseases,VRD),如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、血管成形術(shù)后再狹窄等共同的病理基礎(chǔ)。多種生長因子和細(xì)胞因子可通過與細(xì)胞膜受體的相互作用,進(jìn)而激活胞內(nèi)相關(guān)信號通路,啟動(dòng)增殖相關(guān)
【參考文獻(xiàn)】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條
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【共引文獻(xiàn)】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條
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【二級參考文獻(xiàn)】
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【相似文獻(xiàn)】
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本文編號:556716
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