本文關(guān)鍵詞：活性氧不參與二氯化鈷誘導(dǎo)的人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖

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【摘要】：目的探討活性氧是否參與二氯化鈷誘導(dǎo)的人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(HPASMC)過度增殖。方法用化學(xué)性缺氧模擬劑二氯化鈷處理HPASMC,建立缺氧性肺動(dòng)脈高壓血管重塑的細(xì)胞模型。用外源性活性氧供體過氧化氫處理HPASMC,觀察活性氧對(duì)細(xì)胞增殖的影響;活性氧清除劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)預(yù)處理HPASMC,觀察其對(duì)二氯化鈷或過氧化氫誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖的改善作用;應(yīng)用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒8檢測細(xì)胞增殖,Western blot檢測缺氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)蛋白的表達(dá),雙氯熒光素染色和熒光照相術(shù)檢測細(xì)胞內(nèi)活性氧的含量。結(jié)果在25～50μmol/L濃度范圍內(nèi),二氯化鈷處理24 h可誘導(dǎo)HPASMC增殖,50μmol/L二氯化鈷處理24 h可使細(xì)胞內(nèi)HIF-1α的水平明顯增加;與二氯化鈷的作用類似,過氧化氫在12～25μmol/L濃度范圍內(nèi)處理24 h也可引起細(xì)胞增殖,但不改變HIF-1α的水平;在二氯化鈷或過氧化氫處理前,用不同濃度的NAC預(yù)處理,在1 500μmol/L濃度時(shí),NAC預(yù)處理可明顯抑制過氧化氫誘導(dǎo)的HPASMC過度增殖(P0.05),而對(duì)二氯化鈷誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖則無明顯影響(P0.05);另外,50μmol/L二氯化鈷處理6～24 h對(duì)細(xì)胞內(nèi)活性氧的含量無明顯影響(P0.05)。結(jié)論化學(xué)性缺氧可誘導(dǎo)HPASMC過度增殖,其機(jī)制可能不依賴于活性氧。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)生理教研室;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管兒科;
【關(guān)鍵詞】： 肺動(dòng)脈高壓 平滑肌細(xì)胞 活性氧 二氯化鈷 增殖 缺氧
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81200606) 廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2012B031800298) 廣州醫(yī)學(xué)院科學(xué)研究基金項(xiàng)目(2011C23)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 肺動(dòng)脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)是嚴(yán)重影響生命健康的重大疾病,而肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)過度增殖是PAH發(fā)生的主要病理基礎(chǔ)[1,2]。大量研究顯示,缺氧誘導(dǎo)的PAH與氧化應(yīng)激和PASMC過度增殖密切相關(guān)[1,3,4]。二氯化鈷(co

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本文編號(hào)：513185