本文關鍵詞：活性氧不參與二氯化鈷誘導的人肺動脈平滑肌細胞增殖

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【摘要】：目的探討活性氧是否參與二氯化鈷誘導的人肺動脈平滑肌細胞(HPASMC)過度增殖。方法用化學性缺氧模擬劑二氯化鈷處理HPASMC,建立缺氧性肺動脈高壓血管重塑的細胞模型。用外源性活性氧供體過氧化氫處理HPASMC,觀察活性氧對細胞增殖的影響;活性氧清除劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)預處理HPASMC,觀察其對二氯化鈷或過氧化氫誘導的細胞增殖的改善作用;應用細胞計數試劑盒8檢測細胞增殖,Western blot檢測缺氧誘導因子1α(HIF-1α)蛋白的表達,雙氯熒光素染色和熒光照相術檢測細胞內活性氧的含量。結果在25～50μmol/L濃度范圍內,二氯化鈷處理24 h可誘導HPASMC增殖,50μmol/L二氯化鈷處理24 h可使細胞內HIF-1α的水平明顯增加;與二氯化鈷的作用類似,過氧化氫在12～25μmol/L濃度范圍內處理24 h也可引起細胞增殖,但不改變HIF-1α的水平;在二氯化鈷或過氧化氫處理前,用不同濃度的NAC預處理,在1 500μmol/L濃度時,NAC預處理可明顯抑制過氧化氫誘導的HPASMC過度增殖(P0.05),而對二氯化鈷誘導的細胞增殖則無明顯影響(P0.05);另外,50μmol/L二氯化鈷處理6～24 h對細胞內活性氧的含量無明顯影響(P0.05)。結論化學性缺氧可誘導HPASMC過度增殖,其機制可能不依賴于活性氧。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學生理教研室;中山大學附屬第一醫(yī)院心血管兒科;
【關鍵詞】： 肺動脈高壓 平滑肌細胞 活性氧 二氯化鈷 增殖 缺氧
【基金】：國家自然科學基金項目(81200606) 廣東省科技計劃項目(2012B031800298) 廣州醫(yī)學院科學研究基金項目(2011C23)
【分類號】：R363
【正文快照】： 肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)是嚴重影響生命健康的重大疾病,而肺動脈平滑肌細胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)過度增殖是PAH發(fā)生的主要病理基礎[1,2]。大量研究顯示,缺氧誘導的PAH與氧化應激和PASMC過度增殖密切相關[1,3,4]。二氯化鈷(co

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本文編號：513185