胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素對(duì)血小板功能的影響
本文關(guān)鍵詞:胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素對(duì)血小板功能的影響,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:觀察胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(TSLP)對(duì)血小板功能的影響。方法:采用血小板熒光-聚集分析儀檢測(cè)TSLP刺激對(duì)血小板聚集功能及血小板ATP釋放反應(yīng)的影響;用流式細(xì)胞術(shù)(FCM)檢測(cè)血小板表面TSLP受體(TSLPR)的表達(dá),檢測(cè)TSLP、膠原刺激和TSLP受體阻斷下血小板膜蛋白的表達(dá)。結(jié)果:20位健康志愿者TSLPR-PE熒光標(biāo)記陽(yáng)性的血小板百分率為(7.30±3.58)%。TSLP刺激組血小板聚集及ATP釋放分別為(0.6±0.8)%及(0.06±0.08)%;TSLP加膠原共刺激組血小板聚集及ATP釋放明顯高于膠原刺激組(P0.01);TSLPR抗體組血小板聚集及ATP釋放明顯低于TSLP加膠原共刺激組(P0.05)。TSLP刺激組及TSLP加膠原共刺激組血小板膜糖蛋白CD63、CD62p及PAC-1表達(dá)與對(duì)照組相比均增加(均P0.05)。TSLP加膠原共刺激組與對(duì)照組相比CD42b表達(dá)明顯下降(P0.01);TSLP加膠原刺激組與膠原刺激組相比,CD62、CD63、PAC-1表達(dá)明顯上升,CD42b的表達(dá)明顯下降(均P0.05);TSLPR抗體組與TSLP加膠原刺激組相比,CD62、CD63、PAC-1表達(dá)明顯下降(均P0.05),CD42b的表達(dá)變化不明顯。結(jié)論:正常人血小板表面存在TSLPR。TSLP可增強(qiáng)膠原誘導(dǎo)血小板聚集及釋放,并可通過TSLPR促進(jìn)血小板活化。
【作者單位】: 華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院臨床教研室;華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院血液科;
【關(guān)鍵詞】: 胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素 血小板 血小板聚集 ATP釋放 血小板膜糖蛋白
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:3114635)
【分類號(hào)】:R392
【正文快照】: 血小板不僅參與止、凝血過程,維持血管內(nèi)皮的完整,其活化還在動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥、腫瘤等諸多疾病發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,但血小板活化的確切機(jī)制至今不明[1-2]。胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(TSLP)是一種新型的類白細(xì)胞介素7(IL-7)細(xì)胞因子,其通過TSLPR活化多種髓細(xì)胞(單核細(xì)胞、
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【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):500668
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