本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白A損傷小鼠骨髓源性EPCs血管發(fā)生能力及其機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：改善血流、促進(jìn)血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治療措施.由于載脂蛋白A(ApoA)與纖溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的結(jié)構(gòu)同源性,因此,ApoA也可能通過類似Plg的方式抑制內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及遷移而影響血管發(fā)生的能力.本文研究ApoA對EPCs血管發(fā)生的影響及機(jī)制.為了編碼人ApoA全長cDNA序列的pSG-5表達(dá)載體,轉(zhuǎn)染COS-7細(xì)胞株后進(jìn)行培養(yǎng),收集培養(yǎng)液,免疫親和層析法分離純化ApoA蛋白;從轉(zhuǎn)ApoA基因小鼠、野生型對照鼠及正常對照鼠骨髓分離培養(yǎng)EPCs,經(jīng)ApoA處理后移植下肢缺血實(shí)驗(yàn)小鼠,于移植后第3、7、14天后觀察ApoA對EPCs黏附、遷移及血管發(fā)生能力的影響.研究發(fā)現(xiàn),ApoA能顯著降低EPCs的黏附、遷移能力,Matrigel膠上,EPCs血管腔樣結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞,體內(nèi)實(shí)驗(yàn)揭示,EPCs歸巢至ApoA轉(zhuǎn)基因小鼠缺血組織血管周圍的數(shù)量及毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少.結(jié)果表明,ApoA能損傷EPCs的黏附、遷移及歸巢,最終損傷EPCs的血管發(fā)生能力.
【作者單位】： 南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院心血管病研究所 湖南省動脈硬化學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院ICU病房;常德職業(yè)技術(shù)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部;
【關(guān)鍵詞】： 內(nèi)皮祖細(xì)胞 載脂脂蛋白A 血管發(fā)生 骨髓
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81070221)~~
【分類號】：R363
【正文快照】： 在缺血、創(chuàng)傷等因素刺激下,內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cell,EPC)可“歸巢”到病變組織,促進(jìn)損傷血管的再內(nèi)皮化、新生血管的增殖以及缺血組織側(cè)枝循環(huán)的形成[1-2].EPC的發(fā)現(xiàn),使治療性血管新生(therapeutic neovascularization)成為現(xiàn)實(shí).但循環(huán)血中EPCs數(shù)量很少,占總

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本文編號：498729