本文關(guān)鍵詞：O-GlcNAc糖基化對轉(zhuǎn)錄因子CREB活性和心肌細胞形態(tài)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究心肌缺血早期升高的O-GlcNAc糖基化是否通過促進轉(zhuǎn)錄因子CAMP反應元件結(jié)合蛋白(CREB)的活性而引起心肌細胞形態(tài)變化。方法:在HEK-293T細胞內(nèi)過表達調(diào)控O-GlcNAc糖基化的酶O-連接N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶(OGT)和O-連接N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(OGA),Western blot檢測細胞內(nèi)的O-GlcNAc糖基化水平和CREB的磷酸化。原代培養(yǎng)大鼠心肌細胞,藥物DON和PUGNAc改變細胞內(nèi)的O-GlcNAc糖基化水平,光鏡下觀察細胞形態(tài),Western blot檢測細胞內(nèi)的O-GlcNAc糖基化水平和CREB的磷酸化。結(jié)果:在HEK-293T細胞和原代培養(yǎng)的大鼠心肌細胞中改變O-GlcNAc糖基化水平,CREB磷酸化也隨之改變,兩者呈正相關(guān)。升高原代大鼠心肌細胞內(nèi)的O-GlcNAc糖基化水平,心肌細胞數(shù)目減少,形態(tài)增大。結(jié)論:O-GlcNAc糖基化調(diào)節(jié)CREB的活性,兩者呈正相關(guān)。心肌缺血早期升高的O-GlcNAc糖基化很可能通過促進CREB的活性而引起心肌細胞體積增大密度下降,可能是導致心肌重構(gòu)的重要原因。
【作者單位】： 南通市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科;江蘇省神經(jīng)再生重點實驗室;南通大學醫(yī)學院生化教研室;
【關(guān)鍵詞】： O-GlcNAc糖基化 CREB 心肌缺血
【基金】：國家自然科學基金(31100761) 南通市科技計劃項目(BK2011057)
【分類號】：R363
【正文快照】： O-GlcNAc糖基化是廣泛發(fā)生在細胞質(zhì)和細胞核內(nèi)的、動態(tài)的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式,它是在多肽鏈的絲氨酸或蘇氨酸殘基上接有一個N-乙酰氨基葡萄糖(N-acetylglucosamine,GlcNAc)[1]。它與磷酸化修飾相同或相鄰的位點,到目前為止,所有能被O-GlcNAc的蛋白質(zhì)都是可以被磷酸化的蛋白[2

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本文編號：492731