目的探討溫陽散瘀平喘方對哮喘模型小鼠核因子κ-B(NF-κB)p65、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子(STAT6)及相關(guān)炎癥因子水平的影響。方法將40只BALB/c雄性小鼠隨機分為空白對照組、哮喘模型組、地塞米松組、溫陽散瘀平喘方組,每組10只。除空白對照組小鼠外,其余各組建立哮喘模型,在此基礎(chǔ)上給予相應(yīng)藥物干預(yù)。28 d后取材,HE染色法觀察肺組織病理學(xué)改變,ELISA法測定IL-4、IL-13、IFN-γ與IgE水平,Western blot法檢測p65、STAT6蛋白含量。結(jié)果與空白對照組比較,哮喘模型組IL-4、IL-13水平與p65、STAT6含量明顯升高(P<0.01),IFN-γ水平顯著降低(P<0.01);與哮喘模型組比較,地塞米松組及溫陽散瘀平喘方組IL-4、IL-13水平,地塞米松組p65、STAT6,溫陽散瘀平喘方組STAT6含量顯著降低(P<0.01),地塞米松組及溫陽散瘀平喘方組IFN-γ水平顯著升高(P<0.01),溫陽散瘀平喘方組p65含量降低(P<0.05);與地塞米松組比較,溫陽散瘀平喘方組IL-4水平升高(P<0.05),...

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表3各組小鼠p65、STAT6灰度值比較(n=10,xˉ±s)組別p65STAT6空白對照組0.160±0.0230.256±0.044哮喘模型組0.772±0.179**1.225±0.439**地塞米松組0.318±0.128##0.398....

28d后,空白對照組細(xì)支氣管壁及肺泡結(jié)構(gòu)正常,氣管黏膜上皮完整、管腔內(nèi)無黏液滲出及炎癥細(xì)胞浸潤;哮喘模型組細(xì)支氣管結(jié)構(gòu)紊亂,管腔內(nèi)可見炎性滲出物,上皮細(xì)胞充塞,管周充血水腫,細(xì)胞排列紊亂,管壁平滑肌也呈增厚情況;地塞米松組、溫陽散瘀平喘方組肺細(xì)支氣管管壁結(jié)構(gòu)良好,管周組織存在少....

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