目的探討在二甲雙胍的干預(yù)下硝酸甘油偏頭痛大鼠模型中NALP3炎性小體及其上游分子嘌呤離子型受體P2X的第7亞型(P2X7受體)的表達(dá)情況。方法將48只SD雄性大鼠隨機(jī)分為空白組(A)、模型組(B)、二甲雙胍干預(yù)組(C)及經(jīng)典氟桂利嗪組(D)。采用Tassorelli法制作慢性偏頭痛大鼠模型,觀察注射硝酸甘油后大鼠行為學(xué)表現(xiàn),進(jìn)行行為學(xué)評(píng)分判斷造模是否成功,并觀察大鼠在藥物干預(yù)后的行為學(xué)變化,留取造模成功的三叉神經(jīng)節(jié)組織,運(yùn)用免疫組化檢測(cè)P2X7受體、Western blot檢測(cè)NALP3炎性小體表達(dá)情況。結(jié)果行為學(xué)結(jié)果顯示,經(jīng)二甲雙胍干預(yù)后大鼠行為學(xué)評(píng)分較模型組評(píng)分降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0. 05)。免疫組化及Western blot測(cè)定結(jié)果顯示P2X7受體及NALP3蛋白表達(dá)較模型組減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0. 05)。結(jié)論在偏頭痛發(fā)病機(jī)制中P2X7受體及NALP3的表達(dá)可能存在正相關(guān);二甲雙胍減少P2X7受體及NALP3的表達(dá)可能是治療偏頭痛的機(jī)制之一。

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圖1三叉神經(jīng)節(jié)中使用免疫組化測(cè)定P2X7受體分布情況

偏頭痛模型組P2X7受體的表達(dá)量多于其他組(P<0.05)，二甲雙胍及氟桂利嗪干預(yù)后P2X7受體表達(dá)減少(P<0.05)，表達(dá)量上二甲雙胍組少于氟桂利嗪組。見表3及圖1。2.3Westernblot測(cè)定NALP3結(jié)果

圖2各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP3蛋白的表達(dá)

當(dāng)與造模后未行藥物干預(yù)組相比時(shí)二甲雙胍組三叉神經(jīng)節(jié)中NALP3表達(dá)明顯降低(P<0.05)，但氟桂利嗪組NALP3表達(dá)與模型組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但其表達(dá)量的數(shù)值上有減少。故二甲雙胍減少炎性小體表達(dá)上效果優(yōu)于氟桂利嗪。見圖2、圖3及表4。圖3各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP....

圖3各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP3蛋白western-blot情況

圖2各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP3蛋白的表達(dá)2.4P2X7受體與NALP3炎性小體的相關(guān)性

圖4P2X7受體與NALP3炎性小體的相關(guān)性

三叉神經(jīng)節(jié)作為炎性介質(zhì)、血管、三叉神經(jīng)系統(tǒng)之間的樞紐共同闡述偏頭痛的發(fā)病機(jī)制，偏頭痛反復(fù)發(fā)作激活三叉神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放，炎性因子刺激感覺神經(jīng)末梢，痛覺信號(hào)沿三叉神經(jīng)傳導(dǎo)經(jīng)腦干丘腦傳入皮層產(chǎn)生痛覺，對(duì)于偏頭痛的治療需要尋找有效且安全的藥物，本實(shí)驗(yàn)選取二甲雙胍作為實(shí)驗(yàn)藥物是....

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