目的探討在二甲雙胍的干預下硝酸甘油偏頭痛大鼠模型中NALP3炎性小體及其上游分子嘌呤離子型受體P2X的第7亞型(P2X7受體)的表達情況。方法將48只SD雄性大鼠隨機分為空白組(A)、模型組(B)、二甲雙胍干預組(C)及經(jīng)典氟桂利嗪組(D)。采用Tassorelli法制作慢性偏頭痛大鼠模型,觀察注射硝酸甘油后大鼠行為學表現(xiàn),進行行為學評分判斷造模是否成功,并觀察大鼠在藥物干預后的行為學變化,留取造模成功的三叉神經(jīng)節(jié)組織,運用免疫組化檢測P2X7受體、Western blot檢測NALP3炎性小體表達情況。結果行為學結果顯示,經(jīng)二甲雙胍干預后大鼠行為學評分較模型組評分降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0. 05)。免疫組化及Western blot測定結果顯示P2X7受體及NALP3蛋白表達較模型組減少,差異有統(tǒng)計學意義(P<0. 05)。結論在偏頭痛發(fā)病機制中P2X7受體及NALP3的表達可能存在正相關;二甲雙胍減少P2X7受體及NALP3的表達可能是治療偏頭痛的機制之一。

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【部分圖文】：

圖1三叉神經(jīng)節(jié)中使用免疫組化測定P2X7受體分布情況

偏頭痛模型組P2X7受體的表達量多于其他組(P<0.05)，二甲雙胍及氟桂利嗪干預后P2X7受體表達減少(P<0.05)，表達量上二甲雙胍組少于氟桂利嗪組。見表3及圖1。2.3Westernblot測定NALP3結果

圖2各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP3蛋白的表達

當與造模后未行藥物干預組相比時二甲雙胍組三叉神經(jīng)節(jié)中NALP3表達明顯降低(P<0.05)，但氟桂利嗪組NALP3表達與模型組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，但其表達量的數(shù)值上有減少。故二甲雙胍減少炎性小體表達上效果優(yōu)于氟桂利嗪。見圖2、圖3及表4。圖3各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP....

圖3各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP3蛋白western-blot情況

圖2各組三叉神經(jīng)節(jié)NALP3蛋白的表達2.4P2X7受體與NALP3炎性小體的相關性

圖4P2X7受體與NALP3炎性小體的相關性

三叉神經(jīng)節(jié)作為炎性介質、血管、三叉神經(jīng)系統(tǒng)之間的樞紐共同闡述偏頭痛的發(fā)病機制，偏頭痛反復發(fā)作激活三叉神經(jīng)系統(tǒng)，促進炎性介質的釋放，炎性因子刺激感覺神經(jīng)末梢，痛覺信號沿三叉神經(jīng)傳導經(jīng)腦干丘腦傳入皮層產(chǎn)生痛覺，對于偏頭痛的治療需要尋找有效且安全的藥物，本實驗選取二甲雙胍作為實驗藥物是....

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