破骨細(xì)胞是骨吸收細(xì)胞,來源于造血前體細(xì)胞,需巨噬細(xì)胞集落核因子κB(NF-κB)的刺激因子和受體激活劑配體(RANKL)才能生存、增殖、分化和激活。RANKL與其受體RANK的結(jié)合觸發(fā)破骨細(xì)胞前體分化為破骨細(xì)胞。目前,可以明確的是破骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞是受到共同調(diào)控的,破骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞不僅有著共同的祖細(xì)胞,而且還有著許多共同調(diào)節(jié)因子,如NF-κB配體的受體激活劑,腫瘤壞死因子α(TNF-α)和干擾素γ(IFN-γ)。因此,炎癥情況下所產(chǎn)生的一系列免疫細(xì)胞、細(xì)胞因子以及酶對破骨細(xì)胞的分化都會產(chǎn)生多且復(fù)雜的影響。在炎癥情況下,RANKLRANK-骨保護(hù)素(OPG)系統(tǒng)會受到較多影響。全文綜述免疫與炎癥及在炎癥情況下RANKL-RANK-OPG系統(tǒng)調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究進(jìn)展。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 免疫與炎癥
2 炎癥對破骨細(xì)胞分化的影響
    2.1 致炎性介質(zhì)COX-2
    2.2 T細(xì)胞
    2.3 TNF-α
    2.4 IL-6
    2.5 其他細(xì)胞因子
    2.6 其他免疫細(xì)胞
3 總結(jié)和展望



本文編號：3964793