目的研究慢性粒細(xì)胞白血病(CML)源干細(xì)胞體外誘導(dǎo)生成樹(shù)突細(xì)胞(DC)與同來(lái)源的細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(CIK)共培養(yǎng),對(duì)白血病耐藥株K562/A02干細(xì)胞(LSC)的殺傷作用。方法提取BCR/ABL陽(yáng)性CML患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞(BMMC),流式分選技術(shù)分離純化CD34+CD38-干細(xì)胞,體外擴(kuò)增誘導(dǎo)生成DC。取同來(lái)源的CML患者BMMC誘導(dǎo)出CIK。DC與CIK共培養(yǎng),流式細(xì)胞術(shù)(FCM)檢測(cè)其對(duì)K562/A02干細(xì)胞的凋亡及殺傷情況。光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài),FCM分析DC和CIK免疫表型、K562/A02及DC的P-糖蛋白(P-gp)表達(dá)情況,熒光原位雜交(FISH)檢測(cè)BCR/ABL融合基因在LSC及DC中的表達(dá)。結(jié)果 LSC能成功誘導(dǎo)為成熟DC,且LSC來(lái)源DC的P-gp陽(yáng)性表達(dá)率約為51.8%。DC免疫表型CD40、CD80、CD83、CD86以及HLA-DR的表達(dá)率均高于共培養(yǎng)前;共培養(yǎng)后CIK免疫表型CD3、CD8、CD56的表達(dá)率高于單獨(dú)培養(yǎng)的CIK,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。DC與CIK共培養(yǎng)后對(duì)CD34+CD38-干細(xì)胞的殺傷效應(yīng)明顯高于單獨(dú)培養(yǎng)的CIK...

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Figure4FlowdiagramsofK562/A02cellapoptosis圖4K562/A02細(xì)胞凋亡流式圖BDC-CIK組A空白對(duì)照組

Figure3TheexpressionofBC圖3BCR/ABL融合基ACML干細(xì)胞

Figure2ThemorphologyoftypicalCIKundermicroscopy（×400）圖2顯微鏡下具有典型形態(tài)的CIK（×400）Figure1ThemorphologyoftypicalDCundermicroscopy（×400）圖1顯微鏡下具有典型形態(tài)的....

Figure4TheimageofMCbeinginterradicularpositionofMTM圖4MC位于根間的CBCT表現(xiàn)b有接觸aMTM突入MC

Figure2ThemorphologyoftypicalCIKundermicroscopy（×400）圖2顯微鏡下具有典型形態(tài)的CIK（×400）Figure1ThemorphologyoftypicalDCundermicroscopy（×400）圖1顯微鏡下具有典型形態(tài)的....

Figure3TheexpressionofBC圖3BCR/ABL融合基ACML干細(xì)胞

Figure2ThemorphologyoftypicalCIKundermicroscopy（×400）圖2顯微鏡下具有典型形態(tài)的CIK（×400）Figure1ThemorphologyoftypicalDCundermicroscopy（×400）圖1顯微鏡下具有典型形態(tài)的....

本文編號(hào)：3896866