目的建立和比較不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子機制。方法選用C57BL/6J、ICR和KM 3個品系♂小鼠,各品系小鼠隨機分為正常對照和高脂模型組,分別在飼養(yǎng)4周與8周后測定小鼠體重、脂肪重量、Lee’s指數(shù);脂肪細胞形態(tài)學觀察和橫截面面積計量;酶法檢測血脂和LPL活性,應用熒光實時定量PCR技術(shù)探討模型形成分子機制。結(jié)果 C57BL/6J小鼠模型組體重、脂肪重量、Lee’s指數(shù)、脂肪細胞橫截面面積與對照組比較均明顯升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指標不如C57BL/6J小鼠變化明顯。機制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝臟PPARα、脂肪組織PPARγ和DGAT表達上調(diào),脂肪組織HSL、ATGL和TGH表達下調(diào),這些酶、受體的表達變化是形成肥胖的重要機制。結(jié)論 C57BL/6J小鼠經(jīng)高脂飼料誘導4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要機制,也是減肥藥物作用靶點判斷的生物標志物。

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【文章目錄】：
1 材料
    1.1 動物
    1.2 試劑
    1.3 儀器
2 方法
    2.1 Lee’s指數(shù)
    2.2 脂肪重量
    2.3 脂肪細胞形態(tài)觀察計量
    2.4 血清INS、APN含量和LPL活性測定
    2.5 熒光實時定量PCR檢測
    2.6 統(tǒng)計學分析
3 結(jié)果
    3.1 體重、脂肪重量和Lee’s指數(shù)
    3.2 脂肪細胞形態(tài)學觀察及計量
    3.3 血脂水平變化
    3.4 血清INS、APN水平及LPL活性變化
    3.5 肝臟PPARαm RNA、脂肪組織PPARγ、DGAT、HSL、ATGL、TGH m RNA相對表達
4 討論



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