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基于AMPK-PGC-1α信號(hào)通路探討“上火”動(dòng)物模型的發(fā)病機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2023-03-30 05:28
  目的:探討AMPK-PGC-1α信號(hào)通路及氧化應(yīng)激在"上火"動(dòng)物模型中的作用。方法:用干姜附子肉桂水煎液灌胃構(gòu)建陰虛動(dòng)物模型,用黨參黃芪水煎液灌胃構(gòu)建實(shí)熱動(dòng)物模型,21d后氫氧化鈉晶體灼燒法疊加口腔潰瘍模型。記錄大鼠體質(zhì)量、肛溫、潰瘍愈合等情況;檢測(cè)血漿中SOD活力和GSH、MDA含量;分別檢測(cè)肝臟中AMPK、PGC-1α mRNA和蛋白表達(dá)水平;HE染色觀察口腔黏膜病理學(xué)改變。結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型組GSH濃度顯著升高(P<0.01),陰虛潰瘍組濃度顯著高于模型組和實(shí)熱潰瘍組(P<0.01);與正常對(duì)照組比較,模型組SOD活力顯著降低(P<0.01),陰虛潰瘍組顯著低于模型組和實(shí)熱潰瘍組(P<0.01,P<0.05)。與模型組比較,陰虛潰瘍組與實(shí)熱潰瘍組AMPK及PGC-1α基因表達(dá)顯著下調(diào)(P<0.01),且實(shí)熱潰瘍組表達(dá)較陰虛潰瘍組顯著下調(diào)(P<0.01),陰虛潰瘍組與實(shí)熱潰瘍組AMPK及PGC-1α蛋白表達(dá)呈下調(diào)趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與陰虛潰瘍組比較,實(shí)熱潰瘍組AMPK蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.01)。與正常對(duì)照組比較,...

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【文章目錄】:
材料與方法
    1.動(dòng)物
    2.藥品與試劑
    3.儀器
    4.藥品溶液的配制
    5.造模與分組給藥
    6.檢測(cè)指標(biāo)及方法
        6.1 一般情況與取材
        6.2 采用分光光度計(jì)法檢測(cè)血漿中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量
        6.3 采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定血漿中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力
        6.4 采用硫代巴比妥法檢測(cè)血漿中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量
        6.5 RT-PCR法檢測(cè)AMPK、PGC-1α表達(dá)水平
        6.6 Western Blot法檢測(cè)肝臟中AMPK、PGC-1α蛋白表達(dá)水平
        6.7 采用HE染色觀察大鼠口腔黏膜病理改變
    7.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
結(jié)果
    1.各組大鼠小便顏色、舌色等一般情況觀察
    2.體質(zhì)量變化
    3.大鼠肛溫情況
    4.潰瘍愈合情況
    5.各組血漿中GSH、MDA含量和SOD活力水平的變化
    6.各組肝臟中AMPK、PGC-1αmRNA表達(dá)水平
    7.各組肝臟中AMPK、PGC-1α的蛋白表達(dá)水平
    8.“上火”大鼠口腔黏膜病理學(xué)檢測(cè)結(jié)果
討論



本文編號(hào):3775293

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