目的研究肥厚性幽門狹窄大鼠幽門中神經生長因子(NGF)及神經營養(yǎng)因子酪氨酸激酶受體A(TrkA)、p75神經營養(yǎng)因子受體(p75NTR)表達情況,探討NGF及其受體TrkA與p75NTR在先天性肥厚性幽門狹窄起病中的作用。方法將受孕后的SD大鼠隨機分為模型組與對照組,模型組經尾靜脈注射給予N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)20 mg/(kg·d),對照組經尾靜脈注射給予同等劑量的生理鹽水。新生鼠于出生后第1、7、14天與第21天分別稱重,生后第2天麻醉處死,留取幽門組織。HE染色后顯微鏡下測量幽門肌層厚度。實時定量聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測幽門組織中的NGF及其受體TrkA與p75NTR的mRNA表達水平。Western blot檢測幽門組織中的NGF及其受體TrkA與p75NT的蛋白質表達水平。結果與對照組新生鼠比較,模型組新生鼠體質量增長明顯緩慢,體質量較低。模型組幽門肌明顯肥厚。模型組新生鼠NGF的mRNA及蛋白表達顯著減少;模型組新生鼠TrkA與p75NTR的mRNA及蛋白表達顯著減低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論幽門組織中TrkA與p75NTR降低...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料:
        1.1.1 實驗動物:
        1.1.2 主要試劑及耗材:
    1.2 分組與動物模型建立:
    1.3 取材及標本制作:
    1.4 qRT-PCR法檢測NGF及其受體TrkA、p75NTR的mRNA表達:
    1.5 Western blot法檢測 NGF及其受體TrkA、p75NTR蛋白表達
    1.6 統(tǒng)計學分析:
2 結果
    2.1 兩組體質量增長情況:
    2.2 模型組幽門肌增厚:
    2.3 模型組NGF及其受體mRNA水平異常:
    2.4 模型組NGF及其受體蛋白水平異常:
3 討論



本文編號：3742938