發(fā)布時間：2022-07-19 14:58

　　急性抗體介導(dǎo)排斥反應(yīng)（AMR）治療效果差,是一種難治性急性排斥反應(yīng)。在急性AMR發(fā)生時,血小板活化、B細胞激活、巨噬細胞功能上調(diào)直接或間接導(dǎo)致移植物不可逆性損傷。三磷酸核苷雙磷酸水解酶1（NTPDase1）是一個鈣、鎂離子依賴的核苷三磷酸二磷酸水解酶,可以水解細胞外三磷酸腺苷、二磷酸腺苷（ADP）為單磷酸腺苷。NTPDase1可表達于成熟的B細胞、血小板和巨噬細胞等,維持其胞外ADP平衡,使這些細胞處于靜息狀態(tài)。急性AMR發(fā)生時,NTPDase1代謝胞外ADP平衡被打破,改變了B細胞、血小板、巨噬細胞等靜息狀態(tài),從而導(dǎo)致移植物損傷。因此,NTPDase1相關(guān)通路導(dǎo)致的血小板活化、B細胞激活和巨噬細胞功能上調(diào)在急性AMR移植物損傷中的作用越來越受到關(guān)注。 

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 急性AMR中移植物損傷概述
2 NTPDase1的結(jié)構(gòu)和功能
3 急性AMR中NTPDase1代謝胞外ADP失衡介導(dǎo)移植物損傷的機制
    3.1 NTPDase1代謝胞外ADP失衡致血小板活化、血栓形成
    3.2 NTPDase1代謝胞外ADP失衡致B細胞激活
    3.3 NTPDase1代謝胞外ADP失衡致巨噬細胞功能上調(diào)


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3663627