<正>衰老是在細(xì)胞、組織和器官水平上發(fā)生的生理性內(nèi)穩(wěn)態(tài)的漸進(jìn)性損害過(guò)程。就代謝角度而言,該過(guò)程主要表現(xiàn)為體成分、胰島素抵抗、自噬功能障礙、線粒體和炎癥反應(yīng)的變化,其中涉及生長(zhǎng)激素、胰島素/胰島素樣生長(zhǎng)因子1及各種能量感應(yīng)系統(tǒng)如AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、沉默信息調(diào)節(jié)因子（silent information regula‐tors,SIRTs）等多條信號(hào)通路的變化^[1]。而從臨床角 

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【文章目錄】：
1 AMPK在衰老過(guò)程中的作用
2 NLRP3炎癥小體在衰老過(guò)程中的作用
3 AMPK對(duì)NLRP3炎癥小體的調(diào)節(jié)作用
    3.1 線粒體
    3.2 ERS
    3.3 自噬
    3.4 SIRT1
4 小結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]槲皮素抑制糖尿病大鼠炎癥小體激活并減輕心肌損傷[J]. 李雪蓮,李智洋,李賓公,柯旋,郝艷琴,朱先杰.  中國(guó)病理生理雜志. 2019(08)
[2]雷帕霉素對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老的干預(yù)研究[J]. 宋仕聰,阮云軍,吳賽珠,王玉筵.  中國(guó)病理生理雜志. 2019(07)



本文編號(hào)：3655785