炎癥小體是大型多蛋白復(fù)合物,其激活參與各種自身炎癥和自身免疫性疾病病理過程。半胱天冬酶1（caspase-1）介導(dǎo)的炎癥小體通路受病原微生物和無菌應(yīng)激物激活,分泌促炎細胞因子IL-1β和IL-18,廣泛參與各種慢性疾病的進展,如動脈粥樣硬化、2型糖尿病、阿爾茲海默病以及關(guān)節(jié)炎等。在分子生物學(xué)層面,各類炎癥小體則在維持機體自身免疫功能和調(diào)節(jié)細胞焦亡自噬方面發(fā)揮重要作用。 

【文章來源】：現(xiàn)代免疫學(xué). 2020,40(05)北大核心CSCD

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炎癥小體調(diào)節(jié)細胞焦亡和自噬的機制

圖1 炎癥小體調(diào)節(jié)細胞焦亡和自噬的機制以NLRP3炎癥小體組裝過程為例說明:在NLRP3炎癥小體組裝過程中,pro-IL-1β、pro-IL-18、ASC和NLRP3等組件可能會被自噬雙層膜識別并吞噬,后形成自噬體,自噬體轉(zhuǎn)移至溶酶體中,與溶酶體融合而成自溶酶體,完成降解。該過程抑制了炎癥小體的組裝活化過程,炎癥小體、細胞焦亡和細胞自噬是宿主防御病原體的基本過程。在感知到細胞質(zhì)中的病原體后,炎癥小體活化觸發(fā)炎癥反應(yīng)從而招募吞噬細胞殺傷病原體,保護宿主細胞免受胞質(zhì)中微生物的侵害。但在某些情況下,炎癥小體活化會導(dǎo)致細胞焦亡,導(dǎo)致胞質(zhì)中的細菌在復(fù)制過程中被釋放。細胞自噬則確保了針對病原體的捕獲和清除,它的功能類似但弱于吞噬細胞。但炎癥小體、細胞焦亡和自噬三者如何具體地相互影響以維持細胞抵抗外來病原體和排出內(nèi)源性代謝產(chǎn)物的能力目前仍不得而知。解決這一問題將為機體固有免疫功能的相關(guān)研究提供新契機。


本文編號：3621454