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Akap4基因缺失引起精子纖維鞘缺陷導(dǎo)致小鼠不育致病機(jī)制的研究

發(fā)布時間:2022-01-05 16:11
  研究背景:進(jìn)入21世紀(jì)后,隨著人類的生活方式的改變,環(huán)境污染逐漸惡化,及生育年齡的增長等因素,成年男性精子質(zhì)量呈持續(xù)下降趨勢。精子要經(jīng)過長距離運(yùn)動才能與卵細(xì)胞相遇并受精,精子的運(yùn)動主要借助于尾部鞭毛的擺動,因此精子的尾部運(yùn)動是正常受精的必要條件。男性不育占所有不孕不育中約50%,男性不育的遺傳背景高度復(fù)雜,主要表現(xiàn)為:精子形態(tài)學(xué)和睪丸組織學(xué)表型的多樣性。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),至少有2000個基因參與精子發(fā)生與運(yùn)動。弱精子癥是男性不育的常見原因。男性不育中約90%為精子數(shù)量下降和(或)弱精子癥。A型激酶錨定蛋白4(AKAP4)是AKAPs支架蛋白家族中X染色體連鎖成員,錨定cAMP依賴性蛋白激酶A(protein kinase A,PKA),在減數(shù)分裂后期精子形成過程中尾部主段纖維鞘的組裝和成熟精子尾部運(yùn)動中發(fā)揮重要作用。纖維鞘由兩條縱柱及橫肋柱構(gòu)成,占精子尾部全長的大部分,參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及糖酵解活動。蛋白質(zhì)組學(xué)分析纖維鞘至少由26種蛋白組成,其中AKAP4是纖維鞘中最豐富的蛋白之一。免疫電鏡結(jié)果顯示AKAP4表達(dá)在纖維鞘的縱柱及環(huán)形肋柱中,其編碼AKAP4基因只在精子減數(shù)分裂后期轉(zhuǎn)錄。既往研究表... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】:67 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

Akap4基因缺失引起精子纖維鞘缺陷導(dǎo)致小鼠不育致病機(jī)制的研究


圖1-2:?zU'o/W基因敲除小鼠的IE向策略示意圖

示意圖,引物設(shè)計(jì),示意圖,基因敲除小鼠


t?ttstf-fiKNA?h?>n?■?Mulalinn?I?ncodlnR?rt-Rlon?NUKJ?N'on-h<>mol〇K〇us?end?joinin):??圖1-2:?zU'o/W基因敲除小鼠的IE向策略示意圖。通過刪除的Exon5及Exon產(chǎn)生6??移碼突變,最終導(dǎo)致蛋白缺失。??(2)

基因型鑒定,卡方檢驗(yàn)


章/Uaw基因敲除對小鼠的精子活力、形態(tài)及結(jié)構(gòu)。利用臨界狀態(tài)下液體表面張力被消除的特燥,離子濺射儀鍍金,鍍膜,觀察。??理??采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS24.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析認(rèn)為該結(jié)果有顯著意義。本論文中采用均數(shù)上檢驗(yàn)或卡方檢驗(yàn)。選擇卡方檢驗(yàn)比較計(jì)數(shù)資條帶為3.3此,^4知//^基因敲除小鼠的條帶為1.WT?KO??


本文編號:3570661

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