目的:探討沉默信息調(diào)控因子（SIRT1）在N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）誘導(dǎo)下對(duì)肺泡上皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。方法:將培養(yǎng)的小鼠肺上皮細(xì)胞MLE-12分為4組:Con組、NMDA組、NMDA+RSV組、RSV組。RSV為細(xì)胞SIRT1激動(dòng)劑。處理24h后,CCK-8和LDH實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞活力和細(xì)胞毒性;試劑盒檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液炎性因子TNF-α、IL-6水平;Western Blot檢測(cè)細(xì)胞SIRT1表達(dá)水平。結(jié)果:與Con組相比,NMDA組細(xì)胞活力下降,培養(yǎng)液LDH和炎性因子水平增高,SIRT1蛋白表達(dá)降低（P<0.05）。與NMDA組相比,RSV干預(yù)使細(xì)胞活力增加,培養(yǎng)液LDH和炎性因子水平明顯較低且SIRT1蛋白表達(dá)量增加（P<0.05）。結(jié)論:在NMDA誘導(dǎo)肺上皮細(xì)胞損傷中,激活SIRT1可以減輕NMDA誘導(dǎo)的炎性反應(yīng),具有細(xì)胞保護(hù)作用。 

【文章來(lái)源】：醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐. 2020,33(10)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

RSV對(duì)NMDA誘導(dǎo)的細(xì)胞炎癥因子含量的影響

RSV對(duì)NMDA誘導(dǎo)的細(xì)胞SIRT1蛋白表達(dá)的影響

正常情況下,LDH廣泛分布于機(jī)體各個(gè)組織細(xì)胞的細(xì)胞漿中,當(dāng)細(xì)胞受到刺激出現(xiàn)損傷,細(xì)胞膜通透性增加時(shí),LDH釋放進(jìn)入組織液中。與正常對(duì)照組(Con)比較,NMDA組培養(yǎng)液中LDH活性明顯增加(P<0.01)。與NMDA組比較,NMDA+ RSV組LDH活性較NMDA組降低(P<0.01)。單獨(dú)RSV組與對(duì)照組比較沒(méi)有明顯差別。見(jiàn)圖2。2.3 RSV對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)液中TNF-α,IL-6含量的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]白藜蘆醇上調(diào)人肺泡上皮細(xì)胞SIRT1表達(dá)抑制高氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡[J]. 張春艷,李清平,康蘭,雷小平,翟雪松,趙帥,張嬋,董文斌.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2015(05)



本文編號(hào)：3554231