缺血后處理通過(guò)上調(diào)磷酸化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B阻斷細(xì)胞色素C釋放防護(hù)缺血性神經(jīng)元損傷
發(fā)布時(shí)間:2021-12-22 03:45
目的通過(guò)觀察腦缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元內(nèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B(Akt)及細(xì)胞色素C的表達(dá)及定位情況,探討延遲性腦缺血后處理神經(jīng)保護(hù)作用及其可能的分子機(jī)制。方法制作SPF級(jí)成年雄性SD大鼠(40只)四動(dòng)脈結(jié)扎全腦缺血模型。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為假手術(shù)組,缺血再灌注組,后處理組,抑制劑組及溶劑對(duì)照組。采用焦油紫染色技術(shù)觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元存活情況;Western blotting法檢測(cè)磷酸化Akt及細(xì)胞色素C的表達(dá)及定位。結(jié)果延遲性的腦缺血后處理能夠促進(jìn)缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元生存;促進(jìn)磷酸化Akt水平升高;阻止線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C向胞質(zhì)釋放;腦室注射LY294002后,細(xì)胞色素C的釋放減少,抑制延遲性后處理的神經(jīng)元保護(hù)作用。結(jié)論延遲性腦缺血后處理通過(guò)誘導(dǎo)胞質(zhì)內(nèi)Akt的磷酸化,抑制線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C釋放到胞質(zhì),阻止全腦缺血再灌注后大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷。
【文章來(lái)源】:解剖學(xué)報(bào). 2013,44(02)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)
本文編號(hào):3545695
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