目的探討干鱈魚皮膠原低聚肽粉（CP）對實驗性哮喘發(fā)生的影響及其機制是否為通過調節(jié)NOD樣受體蛋白（NLRP）3炎癥小體的表達而實現(xiàn)。方法雄性Balb/c小鼠50只隨機分為正常組、模型組和CP低（300 mg/kg）、中（600 mg/kg）、高（900 mg/kg）劑量組。除正常組外其余各組全程以CP灌胃的方式建模,按照濃度進行給藥,在第1、7、14天,以腹腔注射的方式給予2.5 mg/ml卵清蛋白和氫氧化鋁佐劑（OVA-Alum）溶液,每只0.2 ml,在第17、18、19天以霧化吸入的方式給予1%OVA-生理鹽水溶液持續(xù)激發(fā)30 min。正常組小鼠灌胃、腹腔注射及霧化激發(fā)均采用生理鹽水。第21天乙醚麻醉處死小鼠,取肺組織保存于-80℃冰箱備用。分別采用逆轉錄-聚合酶鏈式反應（RT-PCR）、Western印跡法及免疫組織化學（IHC）法檢測肺組織中白細胞介素（IL）-4、 IL-5、 NLRP3、凋亡相關顆粒樣蛋白（ASC）、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1含量,并使用蘇木精-伊紅（HE）染色及Masson染色觀察肺組織切片中炎癥細胞聚集和膠原纖維沉積等肺組織病理學改... 

【文章來源】：中國老年學雜志. 2020,40(06)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

各組肺組織IL-4、IL-5、ASC、Caspase-1、

HE染色結果顯示,與正常組相比,模型組發(fā)生了顯著的病理改變,如炎性細胞浸潤、管腔狹窄、間質水腫等。 CP低、中、高劑量組上述改變較模型組明顯減輕。Masson 染色結果顯示,模型組與模型組相比,上皮膠原纖維沉積,氣道壁及氣道平滑肌明顯增厚,但CP各預防組中膠原纖維沉積與正常組基本相同,明顯少于模型組,見圖1。2.2 CP減少哮喘模型小鼠肺組織中IL-4、 IL-5、 NLRP3、 ASC、 Caspase-1 mRNA 的表達

各組肺組織IL-4、IL-5、ASC、

【參考文獻】：
期刊論文
[1]三拗湯及其拆方對OVA建立小鼠支氣管哮喘模型血清Ig-E及BALF液IL-4、IL-5、IL-6的影響[J]. 顧蒞冰,陳王,張衛(wèi)華.  中醫(yī)學報. 2018(01)
[2]NLRP3炎癥小體的研究進展[J]. 鄭金娟,金丹.  延邊大學醫(yī)學學報. 2017(04)

碩士論文
[1]產膠原酶微生物的分離鑒定及其培養(yǎng)優(yōu)化研究[D]. 柳林.魯東大學 2016



本文編號：3541527