目的:探討白細胞分化抗原36（cluster of differentiation 36,CD36）的棕櫚酰化位點突變對HepG2細胞自噬的影響。方法:構建過表達野生型CD36（WT-CD36）和棕櫚�；稽c突變型CD36（AA-SS）的HepG2細胞系。自噬雙標腺病毒（GFP-mRFP-LC3腺病毒）感染細胞,用共聚焦顯微鏡觀察自噬;細胞免疫熒光染色和共聚焦顯微鏡檢測轉錄因子EB（transcription factor EB,TFEB）核轉位;Western blot檢測肝激酶B1（liver kinase B1,LKB1）和AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）總蛋白表達及其磷酸化水平;免疫共沉淀檢測CD36與蛋白酪氨酸激酶Fyn的共聚體形成。結果:與WT-CD36組相比,AA-SS組細胞內GFP-mRFP-LC3腺病毒綠色熒光明顯減弱,紅色熒光明顯增強,表明AA-SS-HepG2細胞的自噬-溶酶體流增強（P<0. 01）。同時,與WT-CD36組相比,AA-SS組CD36與Fyn共聚體的形成顯著減少（P<0. 01）... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2020,36(07)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

HepG2細胞中過表達野生型CD36/棕櫚�；稽c突變型CD36細胞的鑒定

免疫共沉淀的結果表明，與WT-CD36組相比，AA-SS組的CD36/Fyn共聚體形成顯著減少（P<0.01），見圖5。圖3 CD36蛋白棕櫚�；稽c突變對HepG2細胞中TFEB核轉位的影響

CD36蛋白棕櫚酰化位點突變對HepG2細胞中TFEB核轉位的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]炎癥反應通過上調CD36表達促進小鼠腎臟損傷[J]. 羅肖肖,張暢,趙蕾,王燕.  中國病理生理雜志. 2019(01)
[2]自噬的分子機制與病理生理意義[J]. 葉青,鄭民華.  國際病理科學與臨床雜志. 2007(04)



本文編號：3511876