目的:觀察ERK5抑制劑XMD8-92對(duì)M1型巨噬細(xì)胞標(biāo)志性炎癥因子單核細(xì)胞趨化因子（MCP-1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）表達(dá)的影響.方法:常規(guī)培養(yǎng)巨噬細(xì)胞RAW264.7,氧化低密度脂蛋白（質(zhì)量濃度為10μg/mL）和脂多糖（質(zhì)量濃度為1 ng/mL）建立細(xì)胞模型,XMD8-92（濃度為2.5μmol/mL）抑制ERK5表達(dá).實(shí)驗(yàn)分為空白、模型和模型+抑制劑組,分別應(yīng)用RT-qPCR法和蛋白印跡法檢測(cè)各組細(xì)胞MCP-1、iNOS mRNA和蛋白的表達(dá);CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞生存率.結(jié)果:與正常組相比,模型組MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表達(dá)顯著升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）;與模型組比較,模型+抑制劑組MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表達(dá)降低,具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）;與空白組相比較,模型組細(xì)胞生存率升高,加入XMD8-92后細(xì)胞生存率降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）.結(jié)論:XMD8-92對(duì)M1型巨噬細(xì)胞的活性有抑制作用,并可抑制MCP-1和iNOS蛋白和mRNA的表達(dá).可能通過抑制ERK5活化,抑制M1型巨噬細(xì)胞標(biāo)志性炎癥因子表... 

【文章來源】：暨南大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版). 2020,41(01)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

LPS、ox-LDL和XMD8-92對(duì)細(xì)胞生存率的影響

造模后結(jié)果可見巨噬細(xì)胞MCP-1和iNOS mRNA表達(dá)增加,與空白組比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);加入XMD8-92后,iNOS與MCP-1的表達(dá)均顯著下調(diào),與模型組比較,具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),表明ERK5抑制劑可以抑制M1型巨噬細(xì)胞標(biāo)志因子MCP-1和iNOS基因的表達(dá)(圖2).2.3 ERK5抑制劑對(duì)M1型巨噬細(xì)胞MCP-1和iNOS蛋白表達(dá)的影響

通過結(jié)果可知,模型組MCP-1、iNOS的表達(dá)較空白組顯著提高,兩組比較差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);加入XMD8-92之后,MCP-1、iNOS的表達(dá)皆有不同程度的下調(diào),與模型組相比,抑制劑組MCP-1的表達(dá)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),iNOS的表達(dá)具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01).表明ERK5可以抑制M1型巨噬細(xì)胞標(biāo)志因子MCP-1和iNOS蛋白的表達(dá)(圖3).3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]ERK5抑制劑對(duì)巨噬細(xì)胞胞葬作用及ProS、Axl表達(dá)的影響[J]. 王建茹,劉萍.  暨南大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版). 2018(02)
[2]巨噬細(xì)胞極化[J]. 吳秀華,鄭文潔.  中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志. 2017(02)
[3]胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶5與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系的研究進(jìn)展[J]. 王建茹,劉萍.  中華中醫(yī)藥學(xué)刊. 2016(09)
[4]巨噬細(xì)胞極化與動(dòng)脈粥樣硬化[J]. 袁鋒,尚茹茹,張錦,溫婷,李愛萍,劉曉紅.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2015(22)

碩士論文
[1]一氧化氮/誘導(dǎo)型一氧化氮合酶系統(tǒng)在動(dòng)脈粥樣硬化過程中的作用[D]. 龔博君.暨南大學(xué) 2013



本文編號(hào)：3481230