目的:觀察C57小鼠急性肝損傷（Acute liver injury, ALI）中線粒體自噬相關(guān)蛋白Pink1/Parkin表達(dá)的變化及意義。方法:領(lǐng)取28只小鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組、ALI 1 d組、ALI 4 d組、ALI 7 d組。分別檢測血清谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）的變化;肝組織病理變化用H&E染色觀察;Real Time quality PCR檢測Pink1/Parkin在m RNA水平的表達(dá)變化;進(jìn)一步利用Western Blot方法分別檢測肝組織中Pink1/Parkin蛋白水平的表達(dá)變化。結(jié)果:ALI組1 d、4 d、7 d組與對(duì)照組相比,ALT、AST表達(dá)顯著升高,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;肝組織病理學(xué)檢查ALI組1 d和4 d組中,釋放出大量的炎性細(xì)胞,肝細(xì)胞出現(xiàn)大面積壞死,7 d組肝細(xì)胞壞死與1 d和4 d比較明顯緩解;m RNA水平檢測Pink1/Parkin在ALI 1 d（4.79/1.82倍）、4 d（1.74/4.17倍）和7 d（2.91/1.25倍）與對(duì)照組相比表達(dá)水平明顯升高（P<0.05）;Pink1... 

【文章來源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2020,20(09)

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【部分圖文】：

肝損傷不同時(shí)間血清ALT和AST水平變化

急性肝損傷小鼠肝臟病理切片（HE 10×，n=7)

肝臟疾病是一個(gè)全球性的健康問題，特別是急性肝損傷伴隨著高死亡率[14]。目前已知急性肝損傷發(fā)病的分子機(jī)制過程涉及自噬、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡和壞死的復(fù)雜相互作用[15]。自噬是一種維持穩(wěn)態(tài)的降解過程，真核細(xì)胞通過溶酶體去除受損的細(xì)胞器或細(xì)胞質(zhì)成分，對(duì)于維持正常的細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和滲透壓至關(guān)重要[16]。自噬包括清除聚集的蛋白質(zhì)，受損的線粒體，過氧化物酶體，細(xì)菌和病毒[17]。雖然最初發(fā)現(xiàn)自噬可以增強(qiáng)細(xì)胞的存活，但越來越多的證據(jù)表明自噬參與了各種生物事件[18]。自噬可以通過為肝細(xì)胞提供能量或者降低氧化應(yīng)激等方式保護(hù)由缺血再灌注[19]或者APAP[20]引起的急性肝損傷所誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷。圖4 急性肝損傷后Pink1和Parkin蛋白水平表達(dá)增多


本文編號(hào)：3461073