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丁苯酞對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬CA1區(qū)p38絲裂原活化蛋白激酶和核因子κB以及白細(xì)胞介素1β表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-09-12 18:32
  目的探討丁苯酞對(duì)阿爾茨海默。ˋD)模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力和海馬CA1區(qū)p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、核因子κB、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)表達(dá)的影響。方法選擇健康清潔級(jí)雄性SD大鼠72只,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為假手術(shù)組、AD模型組、丁苯酞組,各24只。假手術(shù)組不造模給予食用油灌胃; AD模型組大鼠雙側(cè)海馬CA1區(qū)注射β淀粉樣蛋白1-42造模后給予食用油灌胃;丁苯酞組造模后給予丁苯酞和食用油混合溶液灌胃。采用Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)比較各組大鼠給藥1、2、4、8周的逃避潛伏期,應(yīng)用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)大鼠腦組織海馬CA1區(qū)p38 MAPK、核因子κB、IL-1β蛋白的表達(dá)。結(jié)果給藥1、2、4、8周,AD模型組、丁苯酞組逃避潛伏期均長(zhǎng)于假手術(shù)組,給藥8周,丁苯酞組逃避潛伏期短于AD模型組[(60. 5±1. 1) s比(76. 8±1. 1) s],差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P <0. 001)。給藥1、2、4、8周,假手術(shù)組大鼠海馬CA1區(qū)可見少量p38 MAPK、核因子κB、IL-1β蛋白表達(dá),與假手術(shù)組比較,AD模型組各時(shí)點(diǎn)p38 MAPK、核因子κB、IL-1β蛋白表達(dá)... 

【文章來源】:中國(guó)醫(yī)藥. 2020,15(06)

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組
    1.2 藥物、試劑與儀器
    1.3 模型制備
    1.4 給藥方法
    1.5 Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力
    1.6 蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)大鼠海馬組織p38 MAPK、核因子κB和IL-1β蛋白的表達(dá)
    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 各組大鼠給藥不同時(shí)間逃避潛伏期比較
    2.2 各組大鼠給藥不同時(shí)間海馬CA1區(qū)p38MAPK蛋白表達(dá)水平比較
    2.3 各組大鼠給藥不同時(shí)間海馬CA1區(qū)核因子κB蛋白表達(dá)水平比較
    2.4 各組大鼠給藥不同時(shí)間海馬CA1區(qū)IL-1β蛋白表達(dá)水平比較
3 討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]丁苯酞對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)的阿爾茨海默病細(xì)胞模型的保護(hù)作用[J]. 謝婧雯,趙艷,奉夏露,林芳波,羅靜,劉鑫,侯德仁.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2017(09)
[2]姜黃素類似物對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)的AD細(xì)胞模型細(xì)胞凋亡的影響[J]. 李超,畢鵬翔,董妍,雷佳宇,袁曉環(huán),郭艷芹.  中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生. 2017(10)
[3]白藜蘆醇對(duì)阿爾茨海默病大鼠海馬組織中小膠質(zhì)細(xì)胞及白細(xì)胞介素-1β表達(dá)抑制作用的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 王茜,程雪嬌,李娜,趙海峰.  中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志. 2015(08)
[4]丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能及海馬細(xì)胞凋亡、磷酸化p38MAPK表達(dá)的影響[J]. 楊申,梁迎春,顏秀梅,張磊,寧方波,秦麗晨,劉運(yùn)林.  中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志. 2014 (04)
[5]手性丁基苯酞對(duì)大鼠局灶性腦缺血后炎癥的抑制作用(英文)[J]. 徐皓亮,馮亦璞.  Acta Pharmacologica Sinica. 2000(05)



本文編號(hào):3394731

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