目的研究毒蕈堿膽堿能受體（mAChRs）亞型對脊髓背角感覺神經(jīng)元谷氨酸能突觸傳遞的調(diào)節(jié)機(jī)制。方法在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全細(xì)胞膜片鉗法記錄mAChRs非特異性激動劑氫化震顫素M（Oxo-M）對脊髓背角淺層神經(jīng)元谷氨酸能興奮性突觸后電流（eEPSCs）的影響,給予M2/M4受體特異性拮抗劑喜巴辛,觀察mAChRs在脊髓背角淺層神經(jīng)元谷氨酸能遞質(zhì)釋放調(diào)節(jié)過程中的作用。結(jié)果不同濃度Oxo-M使脊髓背角神經(jīng)元單突觸和多突觸eEPSCs的幅度顯著降低,其抑制強(qiáng)度呈濃度依賴性,喜巴辛可以拮抗Oxo-M對刺激誘發(fā)eEPSCs幅度的抑制作用,在記錄的25個(gè)細(xì)胞中,92.3%的單突觸細(xì)胞和75%的多突觸細(xì)胞表現(xiàn)為Oxo-M抑制作用被完全拮抗,另有16%的細(xì)胞表現(xiàn)為部分拮抗作用。結(jié)論 mAChRs激活后通過位于脊髓背角傳入神經(jīng)末梢突觸前膜的M2或M4受體亞型抑制興奮性谷氨酸遞質(zhì)的釋放,這種突觸前對谷氨酸釋放的調(diào)節(jié)可能是膽堿能系統(tǒng)和mAChRs在脊髓水平對傷害性刺激調(diào)控的作用機(jī)制。 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2013,33(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

單突觸（左）和多突觸（右）神經(jīng)元受到20Hz電刺激后的eEPSCsFig.1Monosynaptic(left)andpolysynaptic(right)eEPSCsintwoseparatelaminaIIneuronsevokedbyelectricalstimulationofthedorsalrootentryzone(20Hz).

仁墻郵艽?萃庵萇撕π孕畔⒌腁和C類初級傳入纖維終止的初級門戶,又是起源于腦干且對傷害性信息傳入有抑制作用的下行抑制系統(tǒng)的終止部位，在脊髓水平對傷害性信息的傳遞和調(diào)制方面發(fā)揮著重要作用。乙酰膽堿（Ach）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，通過作用于膽堿能受體參與痛覺調(diào)制過程。大量的證據(jù)表明，Ach對大腦皮質(zhì)神經(jīng)元的自發(fā)放電活動和體感傳入的誘發(fā)活動的影響，既有易化作用也有抑制作用，Ach通過作用于煙堿和毒蕈堿受體參與皮層下中樞的鎮(zhèn)痛過程［8］。高濃度的mAChRs主要表達(dá)在脊髓背角淺層，同圖2HMB對Oxo-M抑制背角神經(jīng)元單突觸和多突觸eEPSCs作用的影響Fig.2EffectofHMBonoxo-M-inducedchangesineEPSCsoflaminaIIneurons.A:OriginaleEPSCsshowingtheeffectofoxo-MontheamplitudeofmonosynapticeEPSCsofoneneuronbeforeandafterapplicationof2μmol/LHMB.BandC:Summarydatashowingtheeffectofoxo-MontheamplitudeofmonosynapticandpolysynapticeEPSCsbeforeandafterapplicationof2μmol/LHMBonthelaminaIIneurons.ControlOxo3μmol/LWashoutHMB+Oxo10ms01ApPolysynaptic,n=125004003002001000EPSCseimplatudepA)(ControlOxoWashoutHMBHMB+Oxo*5004003002001000ControlOxoWashoutHMBHMB+OxoEPSCseimplatudepA)(Monosynaptic,n=12*ABC·840·


本文編號：3369241