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弓形蟲(chóng)rop16 Ⅰ/Ⅲ 缺陷的Ⅰ型蟲(chóng)株誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化致小鼠不良妊娠結(jié)局機(jī)制的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-05-26 10:30
  背景:剛地弓形蟲(chóng)(Toxoplasma gondii)是一種專(zhuān)性有核細(xì)胞內(nèi)寄生的原蟲(chóng)。絕大多數(shù)恒溫動(dòng)物包括人類(lèi)感染后可以導(dǎo)致弓形蟲(chóng)病。正常人感染后,一般無(wú)明顯癥狀,引起隱性感染。當(dāng)隱性感染者免疫功能受破壞或者免疫低下時(shí)(如腫瘤病人長(zhǎng)期化療,器官移植患者,艾滋患者等)會(huì)使慢性弓形蟲(chóng)活化,而使得弓形蟲(chóng)在體內(nèi)大量增值,引起嚴(yán)重的弓形蟲(chóng)病甚至死亡。當(dāng)孕婦感染時(shí),其免疫功能低下,尤其在孕早中期,會(huì)使得弓形蟲(chóng)通過(guò)胎盤(pán)垂直傳播給胎兒。同時(shí)弓形蟲(chóng)感染孕婦時(shí),可激活蛻膜免疫細(xì)胞,造成對(duì)胎兒的排斥和殺傷,從而引起胎兒宮內(nèi)發(fā)育受限,流產(chǎn),死胎以及胎兒的先天性弓形蟲(chóng)病等不良妊娠結(jié)局。當(dāng)機(jī)體感染弓形蟲(chóng)時(shí),巨噬細(xì)胞是抗弓形蟲(chóng)感染的最敏感的細(xì)胞,同時(shí)也是急性感染全身播散的主要途徑。正常妊娠中,占白細(xì)胞總數(shù)的20%-30%的單核巨噬細(xì)胞在維持正常妊娠中發(fā)揮重要作用。最近研究表明,正常妊娠時(shí)巨噬細(xì)胞以旁路途徑激活的巨噬細(xì)胞型(alternatively activated macrophage,M2)存在,維持母體和胎兒界面免疫抑制的微環(huán)境維持正常妊娠。當(dāng)機(jī)體抗弓形蟲(chóng)感染時(shí),誘導(dǎo)蛻膜巨噬細(xì)胞從M2向M1(classic... 

【文章來(lái)源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】:61 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
1 前言
2 材料與方法
    2.1 材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
3 結(jié)果
    3.1 弓形蟲(chóng)RH WT株和RHΔrop16株感染孕鼠導(dǎo)致了嚴(yán)重不良妊娠結(jié)局
    3.2 孕鼠感染弓形蟲(chóng)可致免疫向M1/Th1方向偏移
    3.3 弓形蟲(chóng)感染孕鼠驅(qū)動(dòng)巨噬細(xì)胞向M1方向偏移
4 討論
5 結(jié)論
6 參考文獻(xiàn)
7 附錄
8 致謝
9 綜述及參考文獻(xiàn)
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào):3206223

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