缺血再灌注（IR）損傷可導(dǎo)致組織器官出現(xiàn)嚴重的功能障礙,顯著增加患者的病死率,但其機制目前尚不完全清楚,缺乏有效的治療手段和藥物。琥珀酸鹽代謝異常在IR損傷的發(fā)病機制中具有關(guān)鍵作用。琥珀酸鹽濃度在組織器官缺血期顯著升高,可作為缺血的一種代謝信號分子。再灌注期琥珀酸鹽通過促進活性氧類爆發(fā)生成引起氧化損傷,并通過穩(wěn)定缺氧誘導(dǎo)因子1α和激活琥珀酸受體1兩種途徑引起無菌性炎癥反應(yīng)。因此,深入了解琥珀酸鹽代謝異常與IR損傷的關(guān)系,可能為IR損傷的防治提供新靶點。 

【文章來源】：醫(yī)學(xué)綜述. 2020,26(19)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 缺血期琥珀酸鹽異常蓄積
2 再灌注期琥珀酸鹽促進ROS生成
3 再灌注期琥珀酸鹽引發(fā)炎癥反應(yīng)
    3.1琥珀酸鹽穩(wěn)定HIF-1α
    3.2琥珀酸鹽激活SUCNR1
4 小結(jié)



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