多發(fā)性硬化（multiple sclerosis,MS）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥性脫髓鞘疾病,為臨床神經(jīng)系統(tǒng)的疑難重病,基本病理特征包括炎癥浸潤,原發(fā)性脫髓鞘和膠質(zhì)細(xì)胞活化等。其病理過程、發(fā)病機(jī)制的研究以及治療藥物的篩選和評(píng)價(jià)都需要合適的動(dòng)物模型。本文從其發(fā)病機(jī)制、致病特點(diǎn)與適應(yīng)范圍等方面對(duì)MS模型研究進(jìn)展進(jìn)行介紹。 

【文章來源】：中國實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)報(bào). 2020,28(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 多發(fā)性硬化的基本特征
2 實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎模型
    2.1 主動(dòng)致敏模型
    2.2 被動(dòng)T細(xì)胞轉(zhuǎn)移模型
    2.3 自身反應(yīng)性T細(xì)胞與致病性自身抗體的被動(dòng)共轉(zhuǎn)移
    2.4 EAE的自發(fā)模型
    2.5 人源化的EAE模型
    2.6 由MHC I類驅(qū)動(dòng)的限制性CD8+T細(xì)胞EAE模型
    2.7 用于原發(fā)性或繼發(fā)進(jìn)展性MS的EAE模型
3 病毒誘導(dǎo)的炎癥性脫髓鞘
    3.1 Theiler病毒誘導(dǎo)的慢性脫髓鞘腦脊髓炎
    3.2 小鼠肝炎（冠狀）病毒誘發(fā)的慢性炎癥性脫髓鞘疾病
4 毒素誘導(dǎo)的脫髓鞘模型
    4.1 Cuprizone誘導(dǎo)脫髓鞘和髓鞘再生
    4.2 局灶性毒素誘導(dǎo)的脫髓鞘模型
5 總結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]小膠質(zhì)細(xì)胞極化在多發(fā)性硬化發(fā)病中的作用機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 張明,劉江紅,洪浩,尹琳琳.  中國比較醫(yī)學(xué)雜志. 2016(04)
[2]百日咳毒素減輕實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型炎癥反應(yīng)的機(jī)制研究[J]. 王進(jìn)昆,高鋒,謝姝姮,陳雪菲,王崇謙,湯志偉.  國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志. 2016(02)
[3]MOG1-125誘發(fā)的實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型[J]. 何兵,丁英,曾園山,黃斯凡,李燕.  解剖學(xué)研究. 2011(02)
[4]不同劑量MOG35-55抗原誘導(dǎo)EAE小鼠模型的免疫組織化學(xué)比較[J]. 李康寧,樊永平,王蕾.  中國實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)報(bào). 2010(06)



本文編號(hào)：3129317