發(fā)布時間：2021-03-03 14:32

　　外界病原體的多樣性和復(fù)雜性促使機體進化出了分工明確且具有高度適應(yīng)性的免疫系統(tǒng)以抵御外界環(huán)境中成千上萬種病原體的入侵。為了能夠抵抗各種類型的微生物,免疫系統(tǒng)針對微生物的不同結(jié)構(gòu)及特征采取高效而特異的免疫應(yīng)答。例如,胞內(nèi)細菌及病毒等胞內(nèi)微生物感染主要介導1型免疫反應(yīng),主要包括能夠產(chǎn)生γ干擾素的1型固有淋巴細胞（包括ILC1和自然殺傷細胞）,CD4陽性1類輔助型T細胞（Th1）以及CD8陽性1類細胞毒性T細胞（TC1）;而毒液刺激或寄生蟲感染則主要介導2型免疫反應(yīng),主要包括能夠產(chǎn)生白介素4的ILC2,Th2以及TC2細胞;胞外細菌或真菌感染則主要引起3型免疫反應(yīng),主要包括能夠產(chǎn)生白介素17的IL3,Th17以及TC17。這個現(xiàn)象反映出了免疫細胞的可塑性和環(huán)境依賴性。濾泡輔助性T細胞是一種專職輔助生發(fā)中心（GC）反應(yīng)的CD4陽性輔助性T細胞亞群。濾泡輔助性T細胞表面高表達CXCR5從而定植于淋巴濾泡。在生發(fā)中心的亮區(qū),濾泡輔助性T細胞給抗原特異性的B細胞提供重要的信號從而促進生發(fā)中心B細胞的體細胞高頻突變、抗體類別轉(zhuǎn)換以及親和力成熟。另外,濾泡輔助性T細胞也在分化后期促進B細胞向記憶性B細胞以... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：157 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

3-1LCMV感染中TFHH細胞內(nèi)T-beet的表達

疫這種更偏向疫C57BL/6J小結(jié)果如圖3-3型中在TFH細陸軍軍醫(yī)小鼠脾臟內(nèi)毒感染結(jié)果類水平，且T細胞中的表FH 細胞內(nèi) T-各亞群中T-beCD44+CXCR（CD44-CXCRnon-TFH 細胞熒光強度。數(shù)（*p < 0.05, *疫模型中 TFg感染模型和這兩種感染否依然表達向2型免疫應(yīng)小鼠后第8天3中所示，與細胞中沒有醫(yī)大學博士學43內(nèi)CD4+T淋巴類似，non-TFH細胞中T表達并不局-bet 的表達。et 表達水平。R5-），右上細R5-）；（B）各胞群，段虛線數(shù)據(jù)來源于**p < 0.001, *FH 細胞內(nèi) T和李斯特菌染模型均屬達高水平的T應(yīng)答的模型天，我們檢與LCMVAr有明顯的T-be學位論文巴細胞中T--TFH細胞和T-bet表達值限于病毒感在小鼠李斯。（A）通過流式細胞群為 TFH各群細胞中 T線表示的是 n3 次獨立實驗***p < 0.001T-bet 的表達菌感染模型屬于1型免疫T-bet卻并不型來檢測TFH檢測了腹股溝rmstrong病毒et表達，而-bet的表達。和TFH細胞值明顯低于n感染模型

少量的T環(huán)境中表錄因子T-bet表達，表達于TFH，而是在1此結(jié)果表H細胞中。這型免疫應(yīng)答陸軍軍醫(yī)明：不同于這就意味著答中所產(chǎn)生醫(yī)大學博士學于Bcl6或TC著在自然狀態(tài)的環(huán)境特異學位論文CF1，轉(zhuǎn)錄因態(tài)下，T-be異性轉(zhuǎn)錄因因子T-bet僅et并不是TF子。僅僅在1型免FH細胞所必免疫應(yīng)答必需的轉(zhuǎn)


本文編號：3061433