目的:1、驗(yàn)證糖尿病大鼠心肌NGF表達(dá)較正常大鼠變化規(guī)律。探索利用腺相關(guān)病毒（adeno-associated virus,AAV）為載體將外源NGF基因?qū)胩悄虿〈笫蟮男呐K,以逆轉(zhuǎn)NGF表達(dá)的減少的可行性。2、對比糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）期間損傷程度、心肌細(xì)胞凋亡水平和心律失常發(fā)生情況。研究AAV介導(dǎo)的心肌NGF基因轉(zhuǎn)導(dǎo)是否能夠減輕糖尿病對心肌I/R損傷的惡化作用并闡述其潛在機(jī)制。方法:1、AAV介導(dǎo)的神經(jīng)生長因子基因轉(zhuǎn)導(dǎo)糖尿病大鼠模型。8周齡健康雄性SD大鼠,體重230g²50g。用隨機(jī)數(shù)字表法將大鼠分為:正常對照（Control）組,糖尿病（DM）組,糖尿病注射空病毒（DA）組和糖尿病AAV-NGF轉(zhuǎn)導(dǎo)組（DN）組,每組18只。適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后,除Control組的其他3組:用1%STZ溶液按50mg/kg行腹腔注射。于給藥后24小時(shí)測一次血糖,隨后每24小時(shí)測一次,共測7次。成模標(biāo)準(zhǔn):每次血糖值均大于16.7mmol/L。Control組:大鼠禁食（不禁水）24小時(shí)。糖尿病大鼠成模兩周后,開胸行... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

GFP在各組大鼠心肌表達(dá)情況

圖 2-1 心肌缺血再灌注損傷的心電圖變化注：A 正常，B 缺血后 5 分鐘，C 再灌注 2 小時(shí)2.2 動脈血 cTnI 含量經(jīng)心肌缺血 30min、再灌注 120min 后，與 Control 組比較，DM、DA、DN 組大鼠動脈血 cTnI 明顯增多（P < 0.05）。而這 3 組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P > 0.05）。（見表2-1，圖 2-2）表 2-1 心肌再灌注 120min 后各組大鼠動脈血 cTnI 含量 ( X ± S ）Control DM DA DN動物例數(shù)（只） 9 6 6 8cTnI(pg/mL) 63.95±6.19 82.87±5.84* 80.32±9.33* 79.67±8.98*注：與 Control 組比較，*P < 0.05

29圖 2-4 室性心律失常類型注：A.正常，B.偶發(fā)室性期前收縮，C.二聯(lián)律，D.室性心動過速，E.心室顫動2.4.2 室性期前收縮發(fā)作情況與 Control 組比較，DM 和 DA 組大鼠 I/R 期間室性期前收縮發(fā)作次數(shù)增多（均 P<0.05）。與 DM 組比較，DN 組大鼠 I/R 期間室性期前收縮發(fā)作次數(shù)減少（P<0.05）。DM 和 DA 組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（見表 2-3、圖 2-5）


本文編號：3028715