目的:探究IL-34誘導肺成纖維細胞IL-6、IL-8表達的分子機制。方法:體外培養(yǎng)原代人肺成纖維細胞,給予外源性重組IL-34刺激,檢測IL-6、IL-8 mRNA和蛋白的變化及MAPK、PI3K-Akt、JAK等信號通路的活化;MAPK、PI3K-Akt、JAK等信號分子抑制劑預處理細胞,觀察IL-34刺激IL-6、IL-8 mRNA和蛋白的變化。結果:IL-34可以誘導肺成纖維細胞中IL-6、IL-8表達上調(diào)及MAPK、PI3K-Akt、JAK、NF-κB信號通路的活化;特異性信號分子抑制劑可以逆轉(zhuǎn)IL-34誘導肺成纖維細胞中IL-6、IL-8 mRNA和蛋白表達的升高。結論:IL-34可以誘導肺成纖維細胞中IL-6、IL-8表達上調(diào),MAPK、PI3K-Akt、JAK、NF-κB等多種信號通路參與了IL-34誘導IL-6、IL-8表達的信號轉(zhuǎn)導過程。 

【文章來源】：中國免疫學雜志. 2020,36(04)北大核心

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CSF-1R在人成纖維樣滑膜細胞(FLS)和肺成纖維細胞(HLF)中mRNA的表達情況

圖1 CSF-1R在人成纖維樣滑膜細胞(FLS)和肺成纖維細胞(HLF)中mRNA的表達情況圖3 IL-34單獨或聯(lián)合TNF-α、IL-4、IL-17A 作用肺成纖維細胞后IL-8 和IL-6 的蛋白表達情況

IL-34單獨或聯(lián)合TNF-α、IL-4、IL-17A 作用肺成纖維細胞后IL-8 和IL-6 的蛋白表達情況


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