目的:探究IL-34誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞IL-6、IL-8表達(dá)的分子機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)原代人肺成纖維細(xì)胞,給予外源性重組IL-34刺激,檢測IL-6、IL-8 mRNA和蛋白的變化及MAPK、PI3K-Akt、JAK等信號(hào)通路的活化;MAPK、PI3K-Akt、JAK等信號(hào)分子抑制劑預(yù)處理細(xì)胞,觀察IL-34刺激IL-6、IL-8 mRNA和蛋白的變化。結(jié)果:IL-34可以誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞中IL-6、IL-8表達(dá)上調(diào)及MAPK、PI3K-Akt、JAK、NF-κB信號(hào)通路的活化;特異性信號(hào)分子抑制劑可以逆轉(zhuǎn)IL-34誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞中IL-6、IL-8 mRNA和蛋白表達(dá)的升高。結(jié)論:IL-34可以誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞中IL-6、IL-8表達(dá)上調(diào),MAPK、PI3K-Akt、JAK、NF-κB等多種信號(hào)通路參與了IL-34誘導(dǎo)IL-6、IL-8表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。 

【文章來源】：中國免疫學(xué)雜志. 2020,36(04)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

CSF-1R在人成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS)和肺成纖維細(xì)胞(HLF)中mRNA的表達(dá)情況

圖1 CSF-1R在人成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS)和肺成纖維細(xì)胞(HLF)中mRNA的表達(dá)情況圖3 IL-34單獨(dú)或聯(lián)合TNF-α、IL-4、IL-17A 作用肺成纖維細(xì)胞后IL-8 和IL-6 的蛋白表達(dá)情況

IL-34單獨(dú)或聯(lián)合TNF-α、IL-4、IL-17A 作用肺成纖維細(xì)胞后IL-8 和IL-6 的蛋白表達(dá)情況


本文編號(hào)：3010612