目的探討TET家族蛋白在小鼠肺癌模型中的表達模式。方法將小鼠分成3組,每組10只。分別設為對照組（Con）,烏拉坦誘導組（Ure）,以及羥基脲給藥組（Ure-HU）。對Ure組和Ure-HU組連續(xù)10周給予800 mg/kg烏拉坦溶液,誘導建立小鼠肺癌摸型。10周后對Ure-HU組給予HU藥物（500 mg/kg）,連續(xù)21 d。觀察肺部形態(tài)結節(jié)個數。利用q PCR和Western blot分析TETs在3組小鼠中的表達模式。結果與Con組相比,Ure和Ure-HU組體重下降明顯。形態(tài)學觀察顯示,Ure組和Ure-HU組均有肺組織病變。q PCR結果顯示,在Ure組,TETs表達顯著降低（P <0. 05）。經過HU處理后,Ure-HU組TET1和TET2表達上升（P <0. 05）。Western blot與q PCR結果一致。結論在烏拉坦誘導的小鼠肺癌模型中,TETs蛋白表達模式異常,證明在肺癌發(fā)生過程中,TET1和TET2具有重要作用。 

【文章來源】：中國比較醫(yī)學雜志. 2020年01期 北大核心

【文章頁數】：6 頁

【部分圖文】：

小鼠肺癌相關因子的檢測

小鼠肺組織形態(tài)學觀察

小鼠肺組織病理學觀察(HE染色)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]人類和嚙齒類動物肺腫瘤比較[J]. 邱波,王艷,陳凱,孟廣禎,張海靜,王鳳乾,胡建廷.  藥物評價研究. 2018(08)
[2]烏拉坦致C57BL/6J小鼠肺腺瘤動物模型方法研究[J]. 陳晨,盛云華,王宇,王巧旭,谷舒怡,胡玥,唐黎明.  中國藥學雜志. 2018(09)
[3]DNA羥甲基化酶基因TET1在腫瘤發(fā)生中的作用[J]. 汪濤,黃映輝.  中國腫瘤生物治療雜志. 2018(03)
[4]小鼠肺癌模型研究進展[J]. 胥孜杭,胡潔淼,陳曉,朱詩國.  中國醫(yī)藥導報. 2016(09)
[5]多次注射烏拉坦誘導的BALB/C及C57BL/6J小鼠肺癌模型的比較[J]. 陳婷,王雙,張戀,雷曉琴,吳詩詩,練雪梅.  四川動物. 2014(02)
[6]早期肺癌動物模型的研究進展[J]. 肖時滿,強金偉.  放射學實踐. 2013(12)
[7]肺癌動物模型的制備與應用[J]. 余琛琳,崔淑芳.  中國實驗動物學報. 2008(06)
[8]肺癌模型研究進展[J]. 成澤東,陳以國.  遼寧中醫(yī)雜志. 2006(04)

博士論文
[1]TNFAIP1通過與HBO1相互作用影響宮頸癌發(fā)生的研究[D]. 甘詩泉.湖南師范大學 2016
[2]非小細胞肺癌相關基因的多態(tài)性研究[D]. 邵國光.吉林大學 2005

碩士論文
[1]TNF-α相關炎癥介導的肺腺癌中樹突狀細胞免疫抑制功能的研究[D]. 郭寧飛.河北醫(yī)科大學 2017
[2]TETs表達與結直腸癌發(fā)生發(fā)展的關系及TET1表達對結直腸癌細胞生物學行為的影響[D]. 田宜平.浙江大學 2016
[3]川楝子對肺癌的治療作用及其機制初步研究[D]. 侯西棟.河南大學 2015
[4]皂角刺對肺癌的防治作用及其機制初步探討[D]. 劉偉杰.河南大學 2014
[5]烏拉坦誘導小鼠肺癌模型的研究[D]. 孫婷.河南大學 2013
[6]羥基脲衍生物體外抗腫瘤作用的初步研究[D]. 劉五梅.南昌大學 2012
[7]羥基脲衍生物的合成及其抗腫瘤活性研究[D]. 陸小三.南昌大學 2007



本文編號：2935257