目的探討硫化氫（H2S）對PC12細胞PI3K/Akt信號通路的影響及該通路在H2S神經(jīng)保護中的作用。方法Western blot法檢測H2S供體硫氫化鈉（NaHS）處理PC12細胞誘導Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法檢測細胞存活率;應用碘化丙啶（PI）染色流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率。結(jié)果應用不同濃度NaHS處理PC12細胞30 min,在50～400μmol.L-1濃度范圍內(nèi),呈濃度依賴性地上調(diào)Akt磷酸化的水平,但隨著NaHS濃度的增加,磷酸化Akt表達量逐漸下降;Ly294002明顯抑制了NaHS對Akt磷酸化水平的上調(diào)作用。NaHS預處理可以保護PC12細胞對抗600μmol.L-1CoCl2誘導的損傷,使細胞存活率提高及細胞凋亡率降低。而在預處理前使用PI3K/Akt信號通路抑制劑Ly294002,則明顯地減弱了H2S的神經(jīng)細胞保護作用。結(jié)論 H2S可通過激活PI3K/Akt信號通路保護PC12細胞對抗化學性缺氧損傷。 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2013年02期 北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 細胞培養(yǎng)
    1.3 實驗分組
        1.3.1 探討Na HS干預PC12細胞對Akt磷酸化 （P-Akt） 水平的影響
        1.3.2 探討PI3K/Akt通路抑制劑Ly294002對H2S神經(jīng)細胞保護作用的影響
    1.4 細胞存活率的檢測
    1.5 PI染色流式細胞儀 （FCM） 檢測細胞凋亡
    1.6 Western blot法檢測p-Akt的水平
    1.7 統(tǒng)計學處理
2 結(jié)果
    2.1 Na HS對PC12細胞p-Akt水平的影響
    2.2 PI3K介導了Na HS預處理誘導的Akt活化
    2.3 PI3K/Akt信號通路介導H2S抗Co Cl2誘導的細胞毒性作用
    2.4 PI3K/Akt信號通路介導H2S抑制Co Cl2誘導的細胞凋亡作用
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]PI3K/Akt信號通路在外源性硫化氫后處理大鼠離體心肌中的作用[J]. 于水,楊海扣,米琰,季永,曾因明.  中國藥理學通報. 2010(06)
[2]熱休克蛋白90在硫化氫保護PC12細胞對抗化學性缺氧損傷中的作用[J]. 孟金蘭,蘭愛平,楊春濤,楊戰(zhàn)利,王立偉,陳麗新,朱琳燕,陳培熹,馮鑒強.  中國藥理學通報. 2010(01)
[3]新生鼠缺氧缺血性腦損傷時三磷酸肌醇激酶信號通路與缺氧誘導因子1α的調(diào)節(jié)[J]. 李麗華,屈藝,毛萌,母得志.  中國修復重建外科雜志. 2008(09)



本文編號：2932243