發(fā)布時(shí)間：2020-12-12 16:20

　　心肌肥厚是一種緩慢發(fā)展的有效代償功能,主要發(fā)生在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷的情況下,是對(duì)血流動(dòng)力學(xué)或心肌損傷的適應(yīng)性反應(yīng),心肌肥厚失代償最終會(huì)增加心力衰竭和猝死的發(fā)生率,目前尚無(wú)有效的治愈方法。本文就心肌肥厚動(dòng)物模型,包括小鼠、大鼠及大型動(dòng)物的制備方法及各自特點(diǎn),進(jìn)行總結(jié)和比較。同時(shí)對(duì)心肌肥厚經(jīng)典分子信號(hào)機(jī)制,包括有絲分裂蛋白激酶（MAPKs）信號(hào)通路及Ca2+介導(dǎo)的信號(hào)通路等,以及心肌肥厚引發(fā)的失代償分子機(jī)制,包括兒茶酚胺及心肌細(xì)胞凋亡等信號(hào)通路進(jìn)行的總結(jié)和比較。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志. 2020年08期 第102-106頁(yè) 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【文章目錄】：
1 心肌肥厚動(dòng)物模型及制備方法
    1.1 大鼠心肌肥厚模型
        1.1.1 物理法
        1.1.2 化學(xué)法
        1.1.3 生物法
    1.2 小鼠心肌肥厚模型
    1.3 大型動(dòng)物心肌肥厚模型
2 心肌肥厚分子機(jī)制研究進(jìn)展
    2.1 有絲分裂蛋白激酶（MAPKs）信號(hào)通路
    2.2 Ca2+介導(dǎo)的信號(hào)通路
    2.3 蛋白激酶信號(hào)通路
    2.4 Janus激酶（JAK）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子（STAT）信號(hào)通路
    2.5 腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路
    2.6 MicroRNAs（miRNAs）信號(hào)通路
3 心肌肥厚失代償分子機(jī)制研究進(jìn)展
    3.1 經(jīng)典信號(hào)傳導(dǎo)通路
        3.1.1 血管緊張素Ⅱ系統(tǒng)及其信號(hào)通路
        3.1.2 G蛋白和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）
        3.1.3 生長(zhǎng)因子及其信號(hào)傳導(dǎo)通路
    3.2 細(xì)胞凋亡
    3.3 心肌細(xì)胞的鈣代謝
4 結(jié)語(yǔ)


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：2912899