目的研究氧化苦參堿對放射性肺損傷小鼠的作用及其機制。方法用小動物精準放療輻照研究平臺實施單次20 Gy雙側肺野照射建立放射性肺損傷小鼠模型。按照體重將小鼠隨機分為4組:正常組、模型組、實驗組和對照組,每組8只。正常組和模型組腹腔注射等體積0.9%NaCl,對照組給予地塞米松注射液0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射;實驗組予以氧化苦參堿40 mg·kg~(-1)·d~(-1),1次/天,連續(xù)4周。計算出肺系數(shù),用實時定量-PCR和免疫印跡法分別檢測組小鼠肺組織中轉化生長因子-β_1(TGF-β_1)、Smad3(是轉化生長因子β信號通路中重要的轉換蛋白)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和β-連環(huán)蛋白(β-catenin)基因及其蛋白的表達水平。結果正常組、模型組、實驗組和對照組而的肺系數(shù)分別為4.55±0.09,6.65±0.21,5.13±0.15和5.05±0.14;這4組的TGF-β_1基因的相對表達量分別為0.64±0.15,1.07±0.11,0.83±0.09和0.82±0.08;這4組的Smad3基因的相對表達量分別為0.57±0.15,1.13±0.26,0.77±0.11和0.75±0.08;這4組的GSK-3β基因的相對表達量分別為0.28±0.06,0.55±0.04,0.45±0.04和0.43±0.12;這4組的β-catenin基因的相對表達量分別為0.17±0.04,0.42±0.06,0.27±0.04和0.26±0.05。上述指標:模型組與正常組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P0.01);實驗組或對照組與模型組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P0.01)。蛋白結果的趨勢與基因一致。結論氧化苦參堿能夠改善放射性肺損傷模型小鼠肺纖維化病變,其作用與抑制TGF-β/Smads及Wnt/β-catenin相關的信號傳導通路有關。
【部分圖文】：

表3 氧化苦參堿對RIPI小鼠肺組織中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin 蛋白表達的影響 ( x ˉ ±s) Table 3 Effect of oxymatrine on the expression of TGF-β1,Smad3,GSK-3β and β-catenin protein in lung tissues of RIPI mice ( x ˉ ±s) Group n TGF-β1 protein Smad3 protein GSK-3β protein β-catenin protein Normal 6 0.46± 0.06 0.39± 0.03 0.34± 0.03 0.33± 0.05 Model 6 0.84± 0.05* 0.64± 0.05* 0.61± 0.06** 0.57± 0.04* Experimental 6 0.63± 0.04# 0.49± 0.02# 0.38± 0.03# 0.39± 0.05# Control 6 0.60± 0.06# 0.47± 0.04# 0.37± 0.04## 0.38± 0.02## Compared with normal group, *P<0.05,**P<0.01;Compared with model group,#P<0.05,##P<0.01討 論
【參考文獻】

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