Ⅰ類磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶體蛋白(mTOR)信號通路具有調(diào)控細胞增殖、凋亡、糖原代謝的功能。癌基因PIK3CA突變可通過激活此通路,無限促進細胞增殖,抑制細胞凋亡及自噬,最終導致乳腺癌的發(fā)生。PI3K抑制劑能有效阻斷PI3K/AKT/mTOR信號通路的激活,適用于治療PIK3CA基因突變的乳腺癌患者。


本文編號：2845233