發(fā)布時間：2020-06-17 14:53

【摘要】：秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans,C.elegans)是現在生物學領域的研究中主要的模式生物之一。線蟲通常生活在許多微生物中,細菌是線蟲的主要食物,并且多數微生物都是病原體的危險來源。銅綠假單胞桿菌(Pseudomonasaeruginosa)是一種常見于土壤和水的細菌,是一種機會性人類病原體,通常在免疫受損的個體或創(chuàng)傷中引起疾病。目前研究已經證明,在實驗室條件下,銅綠假單胞桿菌PA14的臨床分離株可以殺死線蟲。線蟲在面對復雜的生態(tài)環(huán)境時,可以通過先天免疫系統(tǒng)保護自身免受致病細菌的侵害。目前,在線蟲中已經發(fā)現了多條免疫信號通路參與線蟲對病原菌的抵抗,包括絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路,DAF-2/DAF-16信號通路和轉化生長因子-β(TGF-3)信號通路。在本研究中,我們研究了H3K4me3去甲基化酶RBR-2在線蟲天然免疫中的作用機制。從線蟲表型的研究中,我們發(fā)現抑制rbr-2能夠提高線蟲在銅綠假單胞桿菌侵染時的存活率,并且抑制rbr-2來抵抗銅綠假單胞桿菌的侵染是在性腺中發(fā)揮作用的。線蟲在被銅綠假單胞桿菌PA14侵染12 h后,rbr-2的表達會降低。進一步機制研究證實,沉默rbr-2可以上調線粒體應激蛋白HSP-60的表達,從而激活p38 MAPK信號通路。p38MAPK信號通路能夠增加線蟲對銅綠假單胞桿菌的抵抗。綜上所述,我們的研究證明H3K4me3去甲基化酶RBR-2在線蟲的天然免疫發(fā)揮負調節(jié)作用。
【學位授予單位】：云南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R392
【圖文】：

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２．邋３秀麗隱桿線蟲的抗微生物反應逡逑秀麗隱桿線蟲抗微生物反應的中心信號傳導模塊是保守的ＭＡＰＫ介導的信號逡逑導級聯。在暴露于真菌和細菌的腸道感染后，通過上游激酶ＮＳＹ－１和ＳＥＫ－１以逡逑支架蛋白ＴＩＲ－１可以誘導ｐ３８同源物ＰＭＫ－１，但是激活ＴＩＲ－１的受體仍然未知。逡逑Ｋ－１誘導的核反應在很大程度上由轉錄因子0滬７介導，從而激活先天免疫效應逡逑，如Ｃ－型凝集素（含ＣＵＢ結構域的蛋白質）和抗微生物肽的表達。另一種ＭＡＰＫ逡逑源物ＭＰＫ－１邋／邋ＥＲＫ在上游激酶ＬＩＮ－４５和ＭＥＫ－２感染線蟲微桿菌期間被激活。逡逑ＭＰＫ－１觸發(fā)的轉錄反應類似于由ＰＭＫ－１介導的轉錄反應，但確切的核介體是逡逑知的。另外，由分泌的配體ＤＢＬ－１，兩個膜錨定受體（ＳＭＡ－６和ＤＡＦ－４）和三逡逑細胞質信號轉導物（ＳＭＡ－２－４）組成的ＴＧＦ－邋Ｐ相關途徑也參與抗微生物防御（圖逡逑）。逡逑

【參考文獻】

相關期刊論文 前1條

1 ;Autophagy protects C.elegans against necrosis during Pseudomonas aeruginosa infection[J];Science Foundation in China;2015年01期

本文編號：2717770