【摘要】：秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans,C.elegans)是現(xiàn)在生物學(xué)領(lǐng)域的研究中主要的模式生物之一。線蟲通常生活在許多微生物中,細(xì)菌是線蟲的主要食物,并且多數(shù)微生物都是病原體的危險(xiǎn)來(lái)源。銅綠假單胞桿菌(Pseudomonasaeruginosa)是一種常見(jiàn)于土壤和水的細(xì)菌,是一種機(jī)會(huì)性人類病原體,通常在免疫受損的個(gè)體或創(chuàng)傷中引起疾病。目前研究已經(jīng)證明,在實(shí)驗(yàn)室條件下,銅綠假單胞桿菌PA14的臨床分離株可以殺死線蟲。線蟲在面對(duì)復(fù)雜的生態(tài)環(huán)境時(shí),可以通過(guò)先天免疫系統(tǒng)保護(hù)自身免受致病細(xì)菌的侵害。目前,在線蟲中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了多條免疫信號(hào)通路參與線蟲對(duì)病原菌的抵抗,包括絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路,DAF-2/DAF-16信號(hào)通路和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-3)信號(hào)通路。在本研究中,我們研究了H3K4me3去甲基化酶RBR-2在線蟲天然免疫中的作用機(jī)制。從線蟲表型的研究中,我們發(fā)現(xiàn)抑制rbr-2能夠提高線蟲在銅綠假單胞桿菌侵染時(shí)的存活率,并且抑制rbr-2來(lái)抵抗銅綠假單胞桿菌的侵染是在性腺中發(fā)揮作用的。線蟲在被銅綠假單胞桿菌PA14侵染12 h后,rbr-2的表達(dá)會(huì)降低。進(jìn)一步機(jī)制研究證實(shí),沉默rbr-2可以上調(diào)線粒體應(yīng)激蛋白HSP-60的表達(dá),從而激活p38 MAPK信號(hào)通路。p38MAPK信號(hào)通路能夠增加線蟲對(duì)銅綠假單胞桿菌的抵抗。綜上所述,我們的研究證明H3K4me3去甲基化酶RBR-2在線蟲的天然免疫發(fā)揮負(fù)調(diào)節(jié)作用。
【學(xué)位授予單位】：云南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R392
【圖文】：

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２．邋３秀麗隱桿線蟲的抗微生物反應(yīng)逡逑秀麗隱桿線蟲抗微生物反應(yīng)的中心信號(hào)傳導(dǎo)模塊是保守的ＭＡＰＫ介導(dǎo)的信號(hào)逡逑導(dǎo)級(jí)聯(lián)。在暴露于真菌和細(xì)菌的腸道感染后，通過(guò)上游激酶ＮＳＹ－１和ＳＥＫ－１以逡逑支架蛋白ＴＩＲ－１可以誘導(dǎo)ｐ３８同源物ＰＭＫ－１，但是激活ＴＩＲ－１的受體仍然未知。逡逑Ｋ－１誘導(dǎo)的核反應(yīng)在很大程度上由轉(zhuǎn)錄因子0滬７介導(dǎo)，從而激活先天免疫效應(yīng)逡逑，如Ｃ－型凝集素（含ＣＵＢ結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)）和抗微生物肽的表達(dá)。另一種ＭＡＰＫ逡逑源物ＭＰＫ－１邋／邋ＥＲＫ在上游激酶ＬＩＮ－４５和ＭＥＫ－２感染線蟲微桿菌期間被激活。逡逑ＭＰＫ－１觸發(fā)的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)類似于由ＰＭＫ－１介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)，但確切的核介體是逡逑知的。另外，由分泌的配體ＤＢＬ－１，兩個(gè)膜錨定受體（ＳＭＡ－６和ＤＡＦ－４）和三逡逑細(xì)胞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)物（ＳＭＡ－２－４）組成的ＴＧＦ－邋Ｐ相關(guān)途徑也參與抗微生物防御（圖逡逑）。逡逑

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 ;Autophagy protects C.elegans against necrosis during Pseudomonas aeruginosa infection[J];Science Foundation in China;2015年01期

本文編號(hào)：2717770