【摘要】：目的:視網(wǎng)膜靜脈阻塞(RVO)是臨床上常見(jiàn)眼底血管病,主要由于視網(wǎng)膜血液循環(huán)異常造成視網(wǎng)膜靜脈回流受阻,引發(fā)的視網(wǎng)膜出血、水腫、滲出等一系列眼底病理性改變。該病病因復(fù)雜,病程長(zhǎng)、發(fā)病急、視力損害嚴(yán)重,已成為臨床上僅次于糖尿病視網(wǎng)膜病變的第二大視網(wǎng)膜血管病�；颊叱Ｒ�(jiàn)癥狀為視力下降甚至因并發(fā)癥而致盲。多見(jiàn)于年長(zhǎng)患者,但也有年輕患者發(fā)病。根據(jù)靜脈阻塞的位置形成視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)、半側(cè)中央靜脈阻塞、分支靜脈阻塞(BRVO)。因病變嚴(yán)重程度不同,分為缺血型和非缺血型,缺血型病變較后者要嚴(yán)重。該病病因復(fù)雜,且危險(xiǎn)因素較多,西醫(yī)無(wú)特效治療方式,主要為針對(duì)病因和防治血栓形成,并積極治療并發(fā)癥,如降低血壓和眼壓、降低血液粘稠度、改善微循環(huán)、減輕血栓形成和組織水腫、預(yù)防新生血管形成等。治療上主要是溶栓、激素類藥物配合激光光凝,手術(shù)等方式治療,療效不顯著,且部分治法爭(zhēng)議較多。中醫(yī)學(xué)將視網(wǎng)膜靜脈阻塞根據(jù)引起的視力下降的程度和出血的多少分別歸屬于“暴盲”、“視瞻昏渺”、“云霧移睛”等范疇。病機(jī)主要是肝失調(diào)達(dá),或痰濕凝滯,而至瘀血阻絡(luò);肝腎陰虧,陰虛陽(yáng)亢,致氣血逆亂,血不循經(jīng),溢于目?jī)?nèi);心脾不足,氣血不充,脈絡(luò)失養(yǎng),統(tǒng)攝無(wú)權(quán)而致的眼內(nèi)絡(luò)脈瘀血或出血,屬于中醫(yī)血癥范疇。在臟腑中,因“目為肝之竅”“肝腎同源”且“瞳仁”在“五輪學(xué)說(shuō)”中屬腎水而與肝腎聯(lián)系密切,治療上以寧血祛瘀為主要治則。中醫(yī)常用活血化瘀的中藥制劑以改善微循環(huán),但不適合所有類型,且易造成視網(wǎng)膜靜脈出血。臨床上急需尋求無(wú)創(chuàng)、有效、易于接受的治療方式。眼針療法為我院名老中醫(yī)彭靜山教授于上個(gè)世紀(jì)70年代所創(chuàng),眼針理論源于《內(nèi)經(jīng)》與《證治準(zhǔn)繩》,將眼周分為八區(qū)十三穴。以其用針小、取穴少、針刺淺、手法輕、操作簡(jiǎn)、見(jiàn)效快的特點(diǎn),長(zhǎng)期以來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床治療以中風(fēng)病為主的神經(jīng)內(nèi)科疾病及疼痛性疾病方面,并取得顯著療效,近年來(lái)應(yīng)用于臨床的治療病種逐漸拓寬,均有明顯效果。有實(shí)驗(yàn)證明,眼針可改善腦梗死患者缺血區(qū)的血流,激發(fā)腦細(xì)胞的功能活動(dòng),增加局部腦血流量。近年來(lái),通過(guò)973項(xiàng)目研究進(jìn)一步提出“眼針八區(qū)十三穴絡(luò)腦通臟腑”的眼針核心理論,證實(shí)眼針具有上絡(luò)于腦,下通臟腑、活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)的作用。眼與腦在生理上有密切的聯(lián)系,腦為“元神之府”,而“目乃神竅”“兩目系如線長(zhǎng)于腦,所見(jiàn)之物歸于腦”,眼睛可反映人的精神意識(shí)狀況,測(cè)知疾病的預(yù)后�！邦^為諸陽(yáng)之會(huì)”,六陽(yáng)六陰之經(jīng)脈直接或間接系于腦,而眼為聯(lián)系要道,十二經(jīng)脈中有八條經(jīng)脈以眼作為集散地,二者在經(jīng)絡(luò)上的聯(lián)系亦緊密。由此可見(jiàn)眼與腦密切相關(guān),生理上相互協(xié)調(diào),病理上亦是相互傳變。眼為外竅,位于頭面,與腦相通,因此針刺眼周會(huì)對(duì)治療腦病有直接作用。解剖學(xué)中,眼動(dòng)脈直接分支于頸動(dòng)脈,屬于腦的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)分支。視網(wǎng)膜是腦組織或者說(shuō)神經(jīng)組織的延伸。視網(wǎng)膜靜脈阻塞相對(duì)應(yīng)的中醫(yī)病名“暴盲”或“視瞻昏渺”與腦中風(fēng)病-腦脈閉阻或血溢腦脈之外在病機(jī)及癥狀表現(xiàn)上相似。視網(wǎng)膜靜脈阻塞位于眼球內(nèi),眼針直接作用于眼周,對(duì)于眼部的通經(jīng)活絡(luò)、祛瘀寧血的作用應(yīng)該更加直接。但眼針在治療眼科疾病方面,實(shí)驗(yàn)及臨床研究及報(bào)道較少,因此,本研究制作兔眼視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞的動(dòng)物模型,觀察眼針取穴:肝區(qū)、腎區(qū)、上焦,對(duì)比中藥血塞通治療及二者聯(lián)合治療。比較治療前后視網(wǎng)膜靜脈阻塞部位血流量的變化,血管管徑變化、血小板聚集率變化,病理切片的差異,以及相關(guān)因子HIF-1α、NF-KB的表達(dá)來(lái)分析眼針的療效及作用機(jī)制。材料與方法:實(shí)驗(yàn)一:取50只4月大,體重3.0±0.2kg的健康青紫藍(lán)兔隨機(jī)分為5組,每組10只選取右眼為實(shí)驗(yàn)眼。分為A組:空白組,B組:模型組,C組:中藥組,D組:眼針組,E組:眼針+中藥組。采用光化學(xué)法靜脈注射孟加拉紅聯(lián)合氙氣激光照射制備視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞模型,經(jīng)裂隙燈確認(rèn)分支靜脈不完全阻塞后,三組治療組分別采用靜脈注射血塞通、眼針取雙眼上焦、肝區(qū)、腎區(qū)針刺治療、眼針聯(lián)合血塞通聯(lián)合治療,以上治療均每日一次。對(duì)五組動(dòng)物分別于1、4、7、10、12、14天激光散斑成像技術(shù)檢測(cè)眼底血栓部位血管直徑與血流量的變化。于治療14日后心臟采血以檢測(cè)ADP最大聚集率并摘取眼球進(jìn)行病理檢查和比較結(jié)果。實(shí)驗(yàn)二取30只4月大,體重3.0±0.2kg的健康青紫藍(lán)兔隨機(jī)分為5組,每組6只選取右眼為實(shí)驗(yàn)眼,分為:A組:空白組,B組:模型組,C組:中藥組,D組:眼針組,E組:眼針+中藥組。造模、治療同實(shí)驗(yàn)一,于術(shù)后7天后,空氣栓塞處死實(shí)驗(yàn)兔,立即摘取眼球,分離視網(wǎng)膜,放入EP管中,-80℃保存,western blot法測(cè)HIF-1α、NF-KBp-p65、NF-KBp65的蛋白表達(dá),并分析結(jié)果。(1)激光散斑成像技術(shù)觀察眼底血栓部位血管管徑變化:空白組血管管徑無(wú)明顯變化。BRVO兔模型制備后,隨著時(shí)間的延長(zhǎng),眼底靜脈血管直徑變粗,模型組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物眼底血栓部位直徑緩慢的增粗,與其他組具有顯著差異(P0.01);中藥組眼底血栓部位的血管直徑明顯變細(xì),與模型組有顯著差異;眼針組眼底血栓部位的血管直徑變細(xì),變化較模型組有顯著差異,較中藥組無(wú)顯著差異;眼針+中藥組眼底血栓部位的血管直徑變細(xì)最明顯,與模型組、眼針組具有顯著差異(P0.05)。(2)激光散斑成像技術(shù)觀察眼底血栓部位血流量的變化:空白組正常血流,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物BRVO模型制備后,眼底靜脈血流量明顯變小,血栓堵塞比較嚴(yán)重,隨著時(shí)間的延長(zhǎng),模型組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物眼底血栓部位血流量變化不大,較其他治療組血流量明顯降低,血栓保持穩(wěn)定;中藥組眼底血栓部位血流量明顯增加,與模型組有顯著差異(P0.01),與眼針組不具有明顯的差別;眼針組眼底血栓部位血流量增加,血流量升高較明顯,與模型組相比有明顯差異;眼針+中藥組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物眼底血栓部位血量顯著增加,與模型組、中藥組、眼針組均具有明顯的差別,最接近于正常組水平,血流量基本恢復(fù)。(3)光鏡檢測(cè)結(jié)果:空白組,無(wú)血栓形成。模型組,可見(jiàn)明顯的紅細(xì)胞聚集與血管壁粘附緊密,血栓堵塞嚴(yán)重;中藥組,血管內(nèi)可見(jiàn)少量的紅細(xì)胞聚集,集聚紅細(xì)胞與血管壁無(wú)明顯粘連,血栓堵塞較輕;眼針組,血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集較少,血栓堵塞較輕;眼針+中藥組,血管內(nèi)少量紅細(xì)胞聚集,血栓明顯減輕。(4)血小板聚集率結(jié)果:空白組正常最大聚集率。模型組最大聚集率明顯增高,較空白組有顯著差異,中藥組、眼針組、眼針+中藥組治療后最大聚集率均明顯降低,與模型組有顯著差異,三組之間無(wú)明顯差異。(5)HIF-1α在各組中的表達(dá):空白組動(dòng)物視網(wǎng)膜中極少量HIF-1α表達(dá),模型組兔視網(wǎng)膜組織HIF-1α含量明顯升高,與空白組有顯著差異(P0.01),中藥組和眼針HIF-1α的含量與模型組相比,均具有顯著差異(P0.05),組間無(wú)明顯差異;眼針+中藥組HIF-1α接近于無(wú)表達(dá),與空白組無(wú)顯著差異,與模型組及中藥組、眼針組均有顯著差異(P0.05)。(6)NF-KBp-p65在各組中的表達(dá):空白組兔視網(wǎng)膜組織中p-p65僅有少量表達(dá),模型組p-p65含量明顯升高,與空白組有顯著差異(P0.01),中藥組和眼針均可以降低結(jié)果:p-p65的含量,具有計(jì)學(xué)差異(P0.05),而眼針+中藥組可減少其含量,對(duì)照眼針組及中藥組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),與空白組之間無(wú)顯著差異。結(jié)論:(1)眼針能有效改善視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞模型兔阻塞部位血管管徑的變化及血流量的變化而改善局部微循環(huán)。(2)眼針能夠降低視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞模型兔的血小板最大聚集率。(3)眼針能下調(diào)視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞模型兔HIF-1α、NF-KB的表達(dá)并阻斷其傳導(dǎo)通路,進(jìn)而降低HIF-1α、NF-KB通路之間的相互作用,阻止了由此引發(fā)的炎癥反應(yīng)惡性循環(huán)。(4)眼針治療視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞的療效,是通過(guò)改善微循環(huán)、降低血小板聚集率,改善視網(wǎng)膜細(xì)胞缺血缺氧狀態(tài),阻斷炎癥反應(yīng)通路而抑制炎癥反應(yīng)來(lái)發(fā)揮作用的,聯(lián)合血塞通治療能達(dá)到更好的效果。表明了眼針治療視網(wǎng)膜靜脈阻塞病的機(jī)制是多角度、多途徑的。
【學(xué)位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R245;R-332

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本文編號(hào)：2569047