【摘要】：心肌缺血再灌注損傷是心肌梗死急性治療所不可避免的一種損害,它是由多種炎癥因子及多細(xì)胞信號(hào)通路參與的復(fù)雜的炎癥損傷反應(yīng),其具體機(jī)制涉及氧化應(yīng)激、線粒體損傷及鈣超載等,目前很多研究旨在探索其發(fā)生機(jī)制,以便盡可能減小這種損傷。新的因子和靶作用位點(diǎn)不斷被發(fā)現(xiàn),對(duì)未來臨床治療提供了新的方向。
【圖文】：

TP酶，它是維持細(xì)胞內(nèi)離子平衡最重要的酶。當(dāng)ATP生成障礙時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的Na+無法被泵出，濃度不斷升高，這使Na+-Ca2+及Na+-H+交換增加，從而使細(xì)胞內(nèi)Ca2+明顯增多，進(jìn)一步加重鈣超載，并且細(xì)胞內(nèi)H+增多，進(jìn)一步加重了細(xì)胞內(nèi)酸中毒，鈣超載和細(xì)胞內(nèi)酸中毒均會(huì)加重細(xì)胞損傷［3，4］(圖2)。圖1．心肌缺血再灌注損傷和心臟保護(hù)作用機(jī)制在線粒體的整合線粒體對(duì)各式各樣的刺激包括ROS、磷脂酶、蛋白激酶、磷酸酶、Bcl-2家族成員、Ca2+以及細(xì)胞質(zhì)及線粒體基質(zhì)的pH都會(huì)起反應(yīng)［2］。Figure1．MitochondriaintegratesthesignalsofI/Rinjuryandcytoprotection1.1.2mPTPmPTP［5］是線粒體膜上連接細(xì)胞質(zhì)與線粒體內(nèi)部的孔道，雖然mPTP的組成蛋白成分仍在深入研究中，但它介導(dǎo)了線粒體和細(xì)胞基質(zhì)的物質(zhì)及信號(hào)交流。在缺血再灌注損傷中，氧化應(yīng)激狀態(tài)會(huì)使mPTP持續(xù)性開放，許多研究表明，mPTP的持續(xù)性開放狀態(tài)使Bax［6］后細(xì)胞色素C釋放、ROS水平提高，與細(xì)胞死亡緊密相關(guān)［5，7-9］(圖2)。1.1.3ROS與mPTP的相互作用如前所述，線粒體的功能障礙會(huì)使再灌注后ROS生成增加，而ROS增多又會(huì)進(jìn)一步加重線粒體及其他細(xì)胞器的損傷［10］。mPTP的持續(xù)性開放在所謂的ROS-觸發(fā)-ROS釋放(RIRR)的過程中起到了重要作用［6］，過量的ROS促進(jìn)了mPTP的開放，而mPTP誘導(dǎo)的細(xì)胞色素C及吡啶核苷酸的流失會(huì)加重呼吸鏈的抑制反過來有利于ROS的形成。這種網(wǎng)狀交織的負(fù)性循環(huán)在再灌注的一開始就會(huì)存在，，所以阻斷這些通路的缺血再灌注預(yù)處理或后處理極有可能起到心肌保護(hù)作用。1.2活性氧類缺血時(shí)一些酶的活性遭到破壞使再灌注時(shí)迅速增加的氧無法經(jīng)正常途徑被處理，ROS的種類大大增加。ROS可以通過脂質(zhì)過氧化
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院;
【基金】：遼寧省科技廳項(xiàng)目(2011225015)
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：2541494