【摘要】：心肌缺血再灌注損傷是心肌梗死急性治療所不可避免的一種損害,它是由多種炎癥因子及多細胞信號通路參與的復雜的炎癥損傷反應,其具體機制涉及氧化應激、線粒體損傷及鈣超載等,目前很多研究旨在探索其發(fā)生機制,以便盡可能減小這種損傷。新的因子和靶作用位點不斷被發(fā)現(xiàn),對未來臨床治療提供了新的方向。
【圖文】：

TP酶，它是維持細胞內離子平衡最重要的酶。當ATP生成障礙時，細胞內的Na+無法被泵出，濃度不斷升高，這使Na+-Ca2+及Na+-H+交換增加，從而使細胞內Ca2+明顯增多，進一步加重鈣超載，并且細胞內H+增多，進一步加重了細胞內酸中毒，鈣超載和細胞內酸中毒均會加重細胞損傷［3，4］(圖2)。圖1．心肌缺血再灌注損傷和心臟保護作用機制在線粒體的整合線粒體對各式各樣的刺激包括ROS、磷脂酶、蛋白激酶、磷酸酶、Bcl-2家族成員、Ca2+以及細胞質及線粒體基質的pH都會起反應［2］。Figure1．MitochondriaintegratesthesignalsofI/Rinjuryandcytoprotection1.1.2mPTPmPTP［5］是線粒體膜上連接細胞質與線粒體內部的孔道，雖然mPTP的組成蛋白成分仍在深入研究中，但它介導了線粒體和細胞基質的物質及信號交流。在缺血再灌注損傷中，氧化應激狀態(tài)會使mPTP持續(xù)性開放，許多研究表明，mPTP的持續(xù)性開放狀態(tài)使Bax［6］后細胞色素C釋放、ROS水平提高，與細胞死亡緊密相關［5，7-9］(圖2)。1.1.3ROS與mPTP的相互作用如前所述，線粒體的功能障礙會使再灌注后ROS生成增加，而ROS增多又會進一步加重線粒體及其他細胞器的損傷［10］。mPTP的持續(xù)性開放在所謂的ROS-觸發(fā)-ROS釋放(RIRR)的過程中起到了重要作用［6］，過量的ROS促進了mPTP的開放，而mPTP誘導的細胞色素C及吡啶核苷酸的流失會加重呼吸鏈的抑制反過來有利于ROS的形成。這種網(wǎng)狀交織的負性循環(huán)在再灌注的一開始就會存在，，所以阻斷這些通路的缺血再灌注預處理或后處理極有可能起到心肌保護作用。1.2活性氧類缺血時一些酶的活性遭到破壞使再灌注時迅速增加的氧無法經(jīng)正常途徑被處理，ROS的種類大大增加。ROS可以通過脂質過氧化
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院;
【基金】：遼寧省科技廳項目(2011225015)
【分類號】：R363

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本文編號：2541494