【摘要】：椎間盤(pán)退變(intervertebral disc degeneration,IDD)是一個(gè)多因素導(dǎo)致的病理過(guò)程,其典型表現(xiàn)為髓核組織脫水、蛋白多糖缺失、細(xì)胞數(shù)量減少、纖維環(huán)排列紊亂及破裂等,是椎間盤(pán)突出癥的主要病理基礎(chǔ),也是許多脊柱退行性疾病的使動(dòng)原因。目前對(duì)椎間盤(pán)退變的發(fā)病機(jī)制以及病理生理方面的認(rèn)識(shí)仍較為缺乏。椎間盤(pán)退變動(dòng)物模型在闡明其發(fā)病機(jī)制以及評(píng)估新的治療方法方面發(fā)揮了重要作用,然而,當(dāng)前還沒(méi)有理想的椎間盤(pán)退變動(dòng)物模型用以模擬人類椎間盤(pán)退變。人類脊柱解剖結(jié)構(gòu)和肌肉系統(tǒng)在經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期進(jìn)化后與四足動(dòng)物形成了巨大差別,作用于脊柱的應(yīng)力類型和強(qiáng)度均與四足動(dòng)物不同。人類所特有的直立體位和直立體位下的應(yīng)力刺激也被認(rèn)為與脊柱相關(guān)疾病的高發(fā)生率相關(guān)。本研究以兔為研究對(duì)象,通過(guò)無(wú)創(chuàng)性脊柱軸向加壓的方法建立一種新型椎間盤(pán)退變體內(nèi)動(dòng)物模型。這種造模方式能夠更好的模擬人類椎間盤(pán)早期退變的自然進(jìn)程,從而為椎間盤(pán)退變研究提供更加合理的動(dòng)物模型。在此基礎(chǔ)上,通過(guò)對(duì)該模型退變進(jìn)程的長(zhǎng)時(shí)間實(shí)驗(yàn)觀察,從分子生物學(xué)和病理學(xué)方面深入探索椎間盤(pán)退變的相關(guān)機(jī)理。第一部分無(wú)創(chuàng)性軸向積累性載荷建立兔腰椎間盤(pán)退變動(dòng)物模型目的:通過(guò)直立體位下無(wú)創(chuàng)性軸向加載的方式,建立一種新型兔腰椎間盤(pán)退變的動(dòng)物模型,使之更好的模擬人類腰椎間盤(pán)退變。方法:24只新西蘭大白兔隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,每組12只動(dòng)物。將實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物置于特制的透明塑料桶內(nèi)使之保持直立體位,并通過(guò)特制的頸圈使之負(fù)重600g,每日實(shí)驗(yàn)干預(yù)時(shí)間為6h。對(duì)照組動(dòng)物不接受任何處理而常規(guī)飼養(yǎng)。通過(guò)特制裝置測(cè)量實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物在筒內(nèi)直立體位時(shí)與筒壁間的摩擦力。在實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前及實(shí)驗(yàn)開(kāi)始后4周、8周12周對(duì)全部動(dòng)物行X線及核磁共振(MRI)檢查,觀察實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物在筒內(nèi)時(shí)腰椎的骨性結(jié)構(gòu),比較2組動(dòng)物腰椎間隙高度改變以及髓核含水量變化。實(shí)驗(yàn)干預(yù)12周后實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物不再接受載荷刺激,同對(duì)照組一樣常規(guī)飼養(yǎng)2周,以恢復(fù)因壓力導(dǎo)致的椎間盤(pán)水合改變,14周時(shí)行末次MRI檢查。而后實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組全部動(dòng)物處死,取L4-5節(jié)段椎間盤(pán)髓核標(biāo)本,通過(guò)realtime-PCR檢測(cè)細(xì)胞外基質(zhì)基因I型膠原、II型膠原及蛋白多糖表達(dá)水平;取L6-7節(jié)段椎間盤(pán)行正中矢狀面病理切片,通過(guò)HE及天狼星紅染色觀察各組動(dòng)物椎間盤(pán)內(nèi)組織病理學(xué)改變。結(jié)果:2只實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物分別在實(shí)驗(yàn)進(jìn)行至3周及7周時(shí)死亡,其相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)從結(jié)果中剔除。實(shí)驗(yàn)組剩余的10只動(dòng)物對(duì)實(shí)驗(yàn)處理耐受良好。實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物與筒壁間相對(duì)摩擦力測(cè)量顯示,開(kāi)始時(shí)摩擦力占體重的19%,隨時(shí)間逐漸下降,到20min時(shí),摩擦力降至11.1%,在此后的40min測(cè)量時(shí)間內(nèi)均在該水平波動(dòng)。腰椎X線片顯示實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物在直立體位負(fù)重條件下腰椎形成明顯后凸,較側(cè)臥體位下腰椎間隙明顯變窄。在L2-3節(jié)段,直立體位下DHI為側(cè)臥位時(shí)的74.4%;在L4-5節(jié)段為60.7%;在L6-7節(jié)段為46.5%。各節(jié)段間DHI改變幅度也存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。椎間盤(pán)高度指數(shù)(disc height index,DHI)測(cè)量顯示2組動(dòng)物腰椎各節(jié)段DHI隨時(shí)間逐漸變小,但2組間在任何時(shí)間點(diǎn)均無(wú)顯著差異。MRI檢查顯示,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組髓核相對(duì)灰度值均隨時(shí)間進(jìn)行性下降;在L2-3節(jié)段,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組髓核灰度值在任何時(shí)間點(diǎn)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;在L4-5節(jié)段,2組間髓核灰度值在12周時(shí)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,在2周的恢復(fù)期后,2組間仍然具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);在L6-7節(jié)段,2組間髓核灰度值在8周時(shí)即開(kāi)始有顯著性差異,并持續(xù)至實(shí)驗(yàn)結(jié)束(P0.05)。髓核組織細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因表達(dá)檢測(cè)顯示,實(shí)驗(yàn)組I型膠原m RNA表達(dá)明顯高于對(duì)照組(3.57倍,P0.05);而II型膠原及蛋白多糖表達(dá)明顯低于對(duì)照組(分別為0.35倍和0.43倍,P0.05)。病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組椎間盤(pán)組織結(jié)構(gòu)存在顯著差異:對(duì)照組HE染色顯示髓核組織與纖維環(huán)間邊界清晰,髓核內(nèi)富含均勻分布的髓核細(xì)胞;天狼星紅染色顯示纖維環(huán)結(jié)構(gòu)完整無(wú)損壞,纖維環(huán)與髓核間界限清晰,在髓核區(qū)域無(wú)明顯膠原纖維長(zhǎng)入。實(shí)驗(yàn)組HE染色顯示內(nèi)層纖維環(huán)明顯增生,而髓核區(qū)域相應(yīng)減小,增生的大量纖維環(huán)樣組織源于軟骨終板,呈纖維軟骨樣外觀;而外層纖維環(huán)則喪失了其完整的層狀結(jié)構(gòu);天狼星紅染色顯示實(shí)驗(yàn)組新生的雙折光膠原纖維起自軟骨終板,侵入髓核組織內(nèi),增厚的后纖維環(huán)喪失了纖維環(huán)的正常層狀結(jié)構(gòu),表現(xiàn)出雜亂的組織結(jié)構(gòu)。正中矢狀位切面上“功能性”髓核及纖維環(huán)寬度測(cè)量結(jié)果表明,實(shí)驗(yàn)組前纖維環(huán)與后纖維環(huán)寬度較對(duì)照組分別增加了26.5%和37.6%;而髓核寬度較對(duì)照組減少14.5%。各組間比較均有顯著性差異(P0.05)。結(jié)論:本研究中直立體位下無(wú)創(chuàng)性軸向加載方式可顯著加速兔腰椎間盤(pán)的退變進(jìn)程,表現(xiàn)為實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物中、下段腰椎MRI影像中髓核含水量較對(duì)照組降低;實(shí)驗(yàn)組I型膠原表達(dá)升高,而II性膠原及蛋白多糖較對(duì)照組表達(dá)降低;實(shí)驗(yàn)組髓核組織內(nèi)大量纖維軟骨樣組織長(zhǎng)入,纖維環(huán)增厚,而髓核區(qū)域較對(duì)照組變小,均為典型的椎間盤(pán)退變?cè)缙谡飨�。本研究建立的兔椎間盤(pán)退變模型在發(fā)病機(jī)理上與人類椎間盤(pán)退變更加相似,有望為該領(lǐng)域的研究提供更為合理的動(dòng)物模型。第二部分積累性軸向載荷致兔腰椎間盤(pán)退變的過(guò)程觀察及機(jī)制探索目的:以軸向應(yīng)力致兔腰椎間盤(pán)退變體內(nèi)模型為研究對(duì)象,探索長(zhǎng)期軸向載荷刺激下椎間盤(pán)退變的病理過(guò)程以及相關(guān)機(jī)制。方法:20只4月齡新西蘭兔隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(n=12)和對(duì)照組(n=8),實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物按照第一部分直立體位下軸向載荷體內(nèi)造模方法建立兔腰椎間盤(pán)退變模型,8只對(duì)照組動(dòng)物同期常規(guī)飼養(yǎng),另設(shè)4只24月老齡兔同期飼養(yǎng)用于與年齡相關(guān)性退變比較。于造模前及造模開(kāi)始后6周、12周及24周行MRI檢查,觀察各組椎間盤(pán)水合狀態(tài),分析椎間盤(pán)退變進(jìn)程。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組分別于造模后12周及24周取材,老齡組于24周后取材,對(duì)L5-6節(jié)段髓核組織行real-time PCR檢測(cè),比較各組動(dòng)物髓核組織基質(zhì)基因I型膠原、II型膠原、蛋白多糖以及合成/分解代謝相關(guān)基因BMP-7、MMP-3、TIMP-1的表達(dá)水平;對(duì)取材標(biāo)本L6-7節(jié)段行正中矢狀位組織病理學(xué)切片,HE、天狼星紅染色觀察退變椎間盤(pán)的病理學(xué)改變。綜合評(píng)估長(zhǎng)期積累性軸向載荷導(dǎo)致椎間盤(pán)退變過(guò)程中發(fā)生的組織結(jié)構(gòu)以及分子生物學(xué)改變。結(jié)果:3只實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物分別在實(shí)驗(yàn)進(jìn)行至6周、9周及20周時(shí)死亡,其相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)從結(jié)果中剔除。實(shí)驗(yàn)組剩余的9只動(dòng)物對(duì)實(shí)驗(yàn)處理耐受良好。MRI結(jié)果顯示在上腰椎(L2-3節(jié)段),實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組動(dòng)物腰椎髓核組織信號(hào)強(qiáng)度在24周觀察期內(nèi)均未見(jiàn)顯著改變,仍保持較高的含水量。在中段腰椎及下腰椎(L4-5及L6-7節(jié)段),對(duì)照組24周觀察期內(nèi)仍未見(jiàn)顯著信號(hào)改變;而實(shí)驗(yàn)組從12周即可見(jiàn)明顯信號(hào)減低,24周時(shí)改變更為明顯。老齡組上、中、下段腰椎間盤(pán)信號(hào)均較低,24周后信號(hào)改變不明顯。Realtime-PCR結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組髓核組織I型膠原m RNA表達(dá)較對(duì)照組和老齡組明顯增加,而II型膠原及蛋白多糖表達(dá)較對(duì)照組和老齡組明顯減少;實(shí)驗(yàn)組合成代謝相關(guān)基因BMP-7及分解代謝相關(guān)基因MMP-3表達(dá)較對(duì)照組和老齡組均明顯升高,而組織金屬蛋白酶抑制因子TIMP-1表達(dá)較對(duì)照組和老齡組明顯降低。與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組12周病理結(jié)果顯示纖維軟骨樣組織自終板長(zhǎng)入髓核組織,后纖維環(huán)增厚,髓核區(qū)域被分隔;24周時(shí)上述病理改變更為明顯,長(zhǎng)入髓核組織內(nèi)的纖維軟骨樣組織已分化為成熟纖維環(huán)結(jié)構(gòu),髓核組織區(qū)域進(jìn)一步減少;30月齡兔椎間盤(pán)病理改變表現(xiàn)為整個(gè)髓核組織發(fā)生纖維化,髓核區(qū)域內(nèi)無(wú)明顯膠凍樣組織結(jié)構(gòu),但纖維環(huán)排列則較為規(guī)整。髓核脊索細(xì)胞CK18免疫組化染色顯示對(duì)照組髓核組織內(nèi)廣泛分布成簇存在的脊索細(xì)胞,而實(shí)驗(yàn)組髓核內(nèi)脊索細(xì)胞特異性抗原CK18陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞簇較對(duì)照組明顯減少,髓核組織中央?yún)^(qū)域出現(xiàn)較多的單個(gè)存在的小軟骨細(xì)胞樣髓核細(xì)胞,而外周區(qū)域髓核組織則被上下軟骨終板發(fā)出的纖維軟骨樣組織取代。結(jié)論:本研究采用的軸向載荷的長(zhǎng)期作用可使兔腰椎間盤(pán)發(fā)生進(jìn)行性退變,尤其在下腰椎,實(shí)驗(yàn)組24周載荷作用后,其腰椎間盤(pán)水合狀態(tài)與30月齡老齡兔相應(yīng)節(jié)段相當(dāng)。髓核基質(zhì)成分基因表達(dá)水平隨年齡變化較小,但對(duì)機(jī)械載荷刺激非常敏感。腰椎在高載荷作用下,其髓核內(nèi)合成及分解代謝均較為活躍,這可能是椎間盤(pán)內(nèi)組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。長(zhǎng)期軸向載荷作用會(huì)導(dǎo)致腰椎上、下軟骨終板產(chǎn)生大量纖維軟骨樣組織長(zhǎng)入髓核,將髓核組織分隔并逐步取代,形成成熟的纖維環(huán)樣結(jié)構(gòu),然而后纖維環(huán)自身完整的層狀結(jié)構(gòu)喪失,并有髓核組織滲入后纖維環(huán)外層,成為椎間盤(pán)突出的病理基礎(chǔ);老齡組椎間盤(pán)內(nèi)膠凍狀髓核組織亦顯著變小,但纖維環(huán)的層狀結(jié)構(gòu)正常。軸向載荷刺激可導(dǎo)致髓核內(nèi)脊索細(xì)胞特異性抗原CK18陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞簇較對(duì)照組明顯減少,髓核組織中央?yún)^(qū)域出現(xiàn)較多的單個(gè)存在的小軟骨細(xì)胞樣髓核細(xì)胞,而外周區(qū)域髓核組織則被上下軟骨終板發(fā)出的纖維軟骨樣組織取代,這些改變可能是人類以及某些脊椎動(dòng)物隨著年齡增長(zhǎng),髓核內(nèi)脊索細(xì)胞逐漸減少甚至消失的病理基礎(chǔ)。
【圖文】：

但兩組間體重在任何時(shí)間點(diǎn)均無(wú)顯著性差異（P>0.05）。圖1-4 實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物與筒壁間摩擦力動(dòng)態(tài)變化。摩擦力（f）標(biāo)準(zhǔn)化于實(shí)驗(yàn) 動(dòng)物自 身體重 ，表示為 f%=（W1-W2）/W1。在一小時(shí)的監(jiān)測(cè)時(shí)間內(nèi)，f%最高為 19.0%（t=0），最低為 8.5%（t=30min），在 20min 時(shí)為 11.1%，，此后在此水平波動(dòng)。

圖 1-6 顯示實(shí)驗(yàn)組（a）以及對(duì)照組（b）動(dòng)物實(shí)周后側(cè)臥位 X 線片。DHI 測(cè)量顯示實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組 DH無(wú)論在任何時(shí)間點(diǎn)以及任何節(jié)段，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組間
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R-332;R681.53

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相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 蔡超;HMGB-1與腰椎間盤(pán)退變程度的相關(guān)性研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

2 王鵬;論文一 模擬失重和高載荷對(duì)兔腰椎間盤(pán)退變的影響—隨機(jī)、對(duì)照及單盲評(píng)定椎間盤(pán)組織形態(tài)學(xué)、蛋白多糖含量變化的相關(guān)研究 論文二 單髁置換治療膝關(guān)節(jié)單間室骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效評(píng)價(jià)[D];大連醫(yī)科大學(xué);2015年

3 蔣夢(mèng)威;中國(guó)人群腰椎間盤(pán)MMP-2、MMP-3基因表達(dá)與腰椎間盤(pán)退變相關(guān)性的meta分析[D];吉林大學(xué);2016年

4 袁寒艷;職業(yè)接觸與遺傳易感性交互作用對(duì)腰椎間盤(pán)退變的影響[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

5 林鴻寬;建立兔腰椎間盤(pán)退變模型的實(shí)驗(yàn)研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2007年

6 何勇;糖尿病對(duì)腰椎間盤(pán)退變的影響[D];浙江大學(xué);2010年

7 顧軍;補(bǔ)腎活血舒筋方防治腰椎間盤(pán)退變細(xì)胞分子機(jī)制研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2013年

8 賈曉煥;腰椎間盤(pán)退變MRI定量分析研究[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2012年

9 盧照應(yīng);腰椎間盤(pán)退變有限元模型的建立及其生物力學(xué)分析[D];福建醫(yī)科大學(xué);2007年

10 李振華;MMP—12與腰椎間盤(pán)退變關(guān)系的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2008年

本文編號(hào)：2539193