鈣激活鉀通道在高糖所致內(nèi)皮源性超極化因子介導(dǎo)的內(nèi)皮舒張功能障礙中的作用
[Abstract]:Aim to investigate the role of calcium-activated potassium channel (KCa) in vascular endothelial cells (VEC) in endothelium-induced endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF)-mediated endothelial relaxation dysfunction (EDD) induced by high glucose. Methods in vitro vascular tension test was used to observe the role of IKCa and SKCa in EDHF-mediated endothelial relaxation function after 3 hours of incubation with high glucose in rat mesenteric arteries. Western blot technique was used to observe the effect of high glucose on the expression of KCa3.1 and KCa2.3 protein in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) incubated with high glucose for 48 h. Results 30mmol/L glucose could significantly decrease the endothelium relaxation induced by acetylcholine (ACh) in the mesenteric third grade arteries of rats for 3 h. EDHF mediated endothelium relaxation reaction and IKCa and SKCa mediated EDHF relaxation reaction. 30 mmol/L glucose incubated HUVEC for 48 h significantly decreased the expression of KCa3.1 and KCa2.3 channel proteins. However, 30mmol/L mannitol in osmotic pressure control group had no significant effect on the above indexes in mesenteric arteries and HUVEC of rats incubated with mannitol. Conclusion the endothelial dilation function mediated by EDHF in mesenteric artery of rats injured by high glucose is related to the down-regulation of KCa expression and function on vascular endothelial cells. [WT5 "HZ] conclusion [WT5" BZ]
【作者單位】: 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81100231,81170137) 陜西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2011JQ4021)~~
【分類號(hào)】:R363
【共引文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):2472159
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