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中介素減輕大鼠高肺血流性肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)

發(fā)布時(shí)間:2019-02-26 10:29
【摘要】:目的研究中介素(IMD)對(duì)大鼠高肺血流性肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制。方法雄性SD大鼠21只,隨機(jī)分為對(duì)照組(n=7),分流組(n=8)和分流+IMD組(n=6)。對(duì)后兩組大鼠行腹主動(dòng)脈-下腔靜脈分流術(shù)。8周后,對(duì)分流+IMD組大鼠,皮下埋微量滲透泵持續(xù)予IMD 1.5μg/(kg·h)。繼續(xù)飼養(yǎng)2周后測定動(dòng)脈平均壓(mPAP)和右心室/(左心室+室間隔)重量比值,檢測肺血管形態(tài)學(xué)變化,硝酸酶還原法測定血清和肺組織勻漿一氧化氮(NO)含量,Western blot方法測定肺組織內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量。結(jié)果與對(duì)照組相比,分流組大鼠mPAP、右心室肥厚程度、肺小血管肌化程度以及肺中、小動(dòng)脈相對(duì)中膜厚度均明顯增加,血清和肺組織勻漿NO含量明顯降低,肺組織eNOS蛋白含量降低。IMD使肺動(dòng)脈壓力明顯回降,右心室肥厚程度減輕,肺血管結(jié)構(gòu)改變緩解,血清和肺組織勻漿NO水平以及肺組織eNOS蛋白含量均明顯升高。結(jié)論 IMD可能通過eNOS/NO途徑,減輕高肺血流性肺動(dòng)脈高壓和肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)的形成。
[Abstract]:Objective to study the regulatory effect and mechanism of interleukin-(IMD) (IL-1) on pulmonary vascular structural remodeling in rats with high pulmonary blood flow. Methods Twenty-one male SD rats were randomly divided into three groups: control group (n = 7), shunt group (n = 8) and shunting IMD group (n = 6). After 8 weeks, IMD 1.5 渭 g / (kg 路h).) was subcutaneously embedded into the subcutaneous osmotic pump of IMD rats in the latter two groups, and the rats in the shunts group were treated with IMD 1.5 渭 g / (kg 路h).) for 8 weeks. After 2 weeks of feeding, the mean arterial pressure (mPAP) and the ratio of right ventricular / (left ventricular septum) weight were measured, and the morphological changes of pulmonary vessels were detected. The nitric oxide (NO) content in serum and lung homogenate was measured by nitrate reductase method. The content of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in lung tissue was determined by Western blot. Results compared with the control group, the degree of mPAP, right ventricular hypertrophy, the degree of pulmonary small vessel myosis and the relative media thickness of pulmonary arterioles in shunt group were significantly increased, while the content of NO in serum and lung homogenate was significantly lower than that in control group. The pulmonary artery pressure, right ventricular hypertrophy, pulmonary vascular structure change, serum and lung homogenate NO level and lung eNOS protein content were significantly increased. The eNOS protein content in the lung tissue was decreased, the right ventricular hypertrophy was alleviated, and the serum and lung homogenate NO levels were significantly increased as compared with the control group (P < 0.05). Conclusion IMD may reduce the formation of pulmonary hypertension and pulmonary vascular structural remodeling through eNOS/NO pathway.
【作者單位】: 北京大學(xué)第一醫(yī)院兒科;
【基金】:國家自然科學(xué)基金(30973226)
【分類號(hào)】:R363

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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2 劉斌;劉瀚e

本文編號(hào):2430694


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