【摘要】：目的谷氨酰胺(glutamine,Gln)需經(jīng)過(guò)載體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)才能被利用,感染狀態(tài)下Gln療效不佳。腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)是感染中重要的調(diào)節(jié)因子,故研究TNF-α與Gln促蛋白質(zhì)合成及其與Gln載體之間的關(guān)系對(duì)揭示感染狀態(tài)下Gln代謝途徑、提高療效具有重要意義。文章研究TNF-α對(duì)Gln促大鼠小腸蛋白質(zhì)合成及其對(duì)細(xì)胞膜Gln載體ASCT2mRNA、蛋白表達(dá)的影響,揭示TNF-α影響Gln促蛋白質(zhì)合成的途徑。方法 30只雄性SD大鼠按單純隨機(jī)法分3組:對(duì)照組、Gln組和TNF-α組。所有大鼠均行3 d全腸外靜脈營(yíng)養(yǎng)。對(duì)照組僅給予普通全腸外營(yíng)養(yǎng);Gln組給予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的腸外營(yíng)養(yǎng),Gln劑量為0.3 g/(kg·d),計(jì)72 h;TNF-α組給予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的腸外營(yíng)養(yǎng),并在第3天持續(xù)24h靜脈滴注TNF-α,速度5μg/(kg·h)。所有大鼠均在取材前0.5h一次性靜脈注射[L-15N]亮氨酸,劑量1.0 mmol/kg。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)分別測(cè)定血漿TNF-α、Gln濃度、小腸Gln濃度、蛋白質(zhì)合成率、ASCT2載體mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 TNF-α組血漿TNF-α濃度顯著高于其他2組;TNF-α組血漿及小腸中Gln濃度最高;Gln組和TNF-α組小腸中蛋白質(zhì)合成率均高于對(duì)照組,且Gln組最高;以上各組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。對(duì)照組ASCT2的mRNA及蛋白表達(dá)均顯著低于其他2組(P0.01)。Gln組ASCT2的蛋白顯著高于其他2組(P0.01)。結(jié)論 TNF-α能夠升高大鼠血漿及小腸中Gln的濃度,抑制Gln的促蛋白質(zhì)合成作用,其途徑是TNF-α抑制氨基酸載體的轉(zhuǎn)運(yùn)功能,Gln不能順利進(jìn)入細(xì)胞,導(dǎo)致組織蛋白質(zhì)合成下降,這種抑制發(fā)生在翻譯及以后水平。
[Abstract]:Objective glutamine (Gln) needs to be transported through the carrier to the cell, and the effect of Gln is not good. The tumor necrosis factor (TNF- alpha) is an important regulatory factor in the infection. Therefore, the study of the relationship between TNF- alpha and Gln promoting protein synthesis and its Gln carrier is to reveal the Gln generation in the infection state. This article studies the effect of TNF- alpha on the protein synthesis of small intestine in Gln rats and its effect on the expression of Gln carrier ASCT2mRNA and protein in the cell membrane, and reveals the way that TNF- alpha affects the synthesis of protein by Gln. Methods 30 male SD rats were divided into 3 groups according to the simple random method: the control group, the Gln group and the TNF- alpha group. All the rats were all in the control group. 3 D total parenteral nutrition was performed in the control group. The control group was given only general parenteral nutrition; group Gln was given parenteral nutrition with alamyl glutamine two peptide, Gln dose 0.3 g/ (kg. D), 72 h; TNF- a group was given parenteral nutrition with alamyl glutamine two peptide, and TNF- a continued 24h intravenous drip of TNF- alpha at third days, and all rats were 5 micron g/ (kg.). The plasma TNF- alpha, Gln concentration, Gln concentration, protein synthesis rate, ASCT2 carrier mRNA and protein expression level were measured at the end of 1 mmol/kg. experiment at the end of the 1 mmol/kg. experiment. Results the concentration of TNF- a in the TNF- alpha group was significantly higher than that of the 2 groups; TNF- Alpha Group was the highest in the plasma and small intestine. The protein synthesis rate in the small intestine of group n and TNF- alpha was higher than that in the control group, and the highest in the Gln group, and the difference between the above groups was statistically significant (P0.01). The mRNA and protein expression of ASCT2 in the control group was significantly lower than that of the other 2 groups (P0.01).Gln group ASCT2 significantly higher than the other 2 groups (P0.01). Conclusion TNF- alpha could increase the plasma and small intestine Gln in rats. The concentration of Gln inhibits the synthesis of protein and the pathway is that TNF- alpha inhibits the transport of amino acid carriers, and Gln does not enter cells successfully, causing the decrease of tissue protein synthesis, which occurs at translation and later levels.
【作者單位】： 南京軍區(qū)南京總醫(yī)院燒傷整形科;解放軍普通外科研究所;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30271263)
【分類號(hào)】：R363

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【共引文獻(xiàn)】

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5 楊鑫;結(jié)核分枝桿菌CE復(fù)合物對(duì)人單核—巨噬細(xì)胞的功能表型的影響及其作用機(jī)制[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2008年

6 徐拯;氫生理鹽水對(duì)角叉菜膠誘導(dǎo)足腫脹的抗炎效應(yīng)[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2009年

7 邱英;職業(yè)緊張和TNF-α基因多態(tài)性與血清TNF-α水平關(guān)系的研究[D];鄭州大學(xué);2008年

8 周君;機(jī)械通氣致兔肺損傷后TNF-α、IL-8時(shí)序性表達(dá)規(guī)律的研究[D];南華大學(xué);2006年

9 陳琦晗;活化蛋白C對(duì)大鼠急性胃粘膜損傷保護(hù)治療作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2006年

10 徐蘊(yùn);粘附分子在大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表達(dá)及其意義[D];山東大學(xué);2007年

本文編號(hào)：2141082