本文選題：阿爾茨海默病 + 條件反射訓(xùn)練　； 參考：《沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：目的阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一種常見的慢性神經(jīng)退行性疾病。其基本病理學(xué)特征為β-淀粉樣蛋白沉積于神經(jīng)細(xì)胞外形成老年斑(senile plaques,SP)和細(xì)胞內(nèi)Tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)(neurofibrilarytangles,NFTs)。造成大腦神經(jīng)元數(shù)量下降,腦組織個(gè)部分出現(xiàn)萎縮及功能異常的表現(xiàn)。主要臨床特征為患者記憶力,認(rèn)知功能,判斷力,抽象思維能力,情感,性格及空間關(guān)系功能的喪失。本實(shí)驗(yàn)通過認(rèn)知刺激即條件反射訓(xùn)練為干預(yù)措施,觀察分析接受條件反射訓(xùn)練和未接受條件反射訓(xùn)練AD模型小鼠主動(dòng)回避能力的改變情況。同時(shí)進(jìn)行神經(jīng)生物學(xué)實(shí)驗(yàn),探究認(rèn)知刺激對(duì)海馬齒狀回區(qū)和CA1區(qū)神經(jīng)元和神經(jīng)元樹突棘生長(zhǎng)的影響,以及該干預(yù)方式對(duì)海馬區(qū)Schaffer側(cè)支-CA1區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)的影響。通過條件反射訓(xùn)練了解該方法對(duì)一種AD模型的行為學(xué)變化及神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制研究,為AD的認(rèn)知干預(yù)與聯(lián)合干預(yù)提供理論依據(jù)與參考。方法模型建立采用D-半乳糖腹腔注射與三氯化鋁灌胃聯(lián)合使用,共計(jì)6周,并且進(jìn)行行為學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)評(píng)價(jià);行為學(xué)實(shí)驗(yàn)采用noldus鼠類家居活動(dòng)箱(行為分析測(cè)試系統(tǒng))進(jìn)行行為學(xué)有關(guān)分析,將實(shí)驗(yàn)區(qū)域分成安全區(qū)域和刺激區(qū)域,了解各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的主動(dòng)回避能力;進(jìn)行神經(jīng)生物學(xué)實(shí)驗(yàn),利用高爾基染色法,(采用HITO高爾基染色試劑盒)進(jìn)行染色,在光學(xué)顯微鏡下觀察海馬DG區(qū)神經(jīng)元樹突棘生長(zhǎng)情況;電生理實(shí)驗(yàn)進(jìn)行海馬腦片LTP誘發(fā)實(shí)驗(yàn),在AXON電生理系統(tǒng)下進(jìn)行分析海馬區(qū)Schaffer側(cè)支-CA1區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)興奮性突出后電位(EPSP)斜率變化。實(shí)現(xiàn)該試驗(yàn)研究從宏觀行為學(xué)表現(xiàn)深入到神經(jīng)元形態(tài)改變和電生理的改變。檢驗(yàn)方法:SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,應(yīng)用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)。結(jié)果實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型構(gòu)建成功,并且從行為學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)角度得到了相關(guān)的驗(yàn)證,模型組與正常組的搜尋水下潛伏期差異顯著,并且模型組與正常組的海馬神經(jīng)元樹突棘數(shù)量差異顯著;經(jīng)條件反射訓(xùn)練與未經(jīng)歷訓(xùn)練的AD模型小鼠主動(dòng)回避能力差異顯著,兩組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在實(shí)驗(yàn)區(qū)域的偏好有顯著差異;通過高爾基染色法條件反射訓(xùn)練與未訓(xùn)練的AD模型小鼠海馬齒狀回區(qū)樹突棘生長(zhǎng)差異顯著,經(jīng)訓(xùn)練的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物神經(jīng)元樹突棘數(shù)量明顯增加;經(jīng)條件反射訓(xùn)練與未訓(xùn)練的AD模型海馬DG-CA1區(qū)LTP差異顯著,經(jīng)訓(xùn)練的模型動(dòng)物新分型突觸后電位有明顯提高;一種記憶形式干預(yù)另外一種記憶形式的研究從行為和神經(jīng)元形態(tài)學(xué)的角度得到了驗(yàn)證。并且也影響了神經(jīng)元傳導(dǎo)LTP長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的改變。結(jié)論在本研究中,通過條件反射訓(xùn)練改善了AD模型小鼠的主動(dòng)回避能力,并且對(duì)神經(jīng)元樹突棘的發(fā)生產(chǎn)生了一定的促進(jìn)作用。一種記憶形式干預(yù)另外一種記憶形式的研究從行為和神經(jīng)元形態(tài)學(xué)的角度得到了驗(yàn)證。并且也影響了神經(jīng)元傳導(dǎo)LTP長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的改變。這種認(rèn)知干預(yù)為AD疾病預(yù)防和干預(yù)及聯(lián)合干預(yù)提供了一定的理論參考和借鑒。
[Abstract]:Objective Alzheimer disease ( AD ) is a common chronic neurodegenerative disease . The basic pathological characteristics of Alzheimer disease ( AD ) are the formation of senile plaques ( SP ) and excessive phosphorylation of Tau protein in the cells outside the nerve cells . The effects of cognitive stimulation , cognitive function , judgment , abstract thinking ability , emotion , personality and spatial relationship function were studied .
【學(xué)位授予單位】：沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R-332;R749.16

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2064455