本文選題：當歸揮發(fā)油 + 高血壓模型大鼠��； 參考：《蘭州大學》2017年碩士論文

【摘要】：目的:觀察當歸揮發(fā)油對左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)誘導的高血壓模型大鼠血管內皮損傷的保護作用,并進一步研究探討其調節(jié)機制。方法:SPF級雄性Wistar大鼠60只,均為10周齡,體質量(180±20)g,隨機選取8只大鼠為正常對照組,其余50只大鼠用于實驗造模,灌胃左旋硝基精氨酸甲(60 mg/kg.d),連續(xù)5周建立高血壓大鼠模型。造模成功后,將大鼠隨機分為模型對照組、陽性藥對照組(硝苯地平)、當歸揮發(fā)油高、中、低劑量組,各組大鼠只數用n表示,其中n=8。給藥各組大鼠灌胃相應劑量的藥物,每日一次,連續(xù)8周,正常對照組、模型對照組則灌胃等容量的生理鹽水。期間觀察大鼠的生理狀況(精神、活動,毛色及攝食飲水狀態(tài),測量體質量和大鼠尾動脈收縮壓變化);腹腔注射10%水合氯醛麻醉,腹主動脈聯合心臟采血,摘取胸主動脈、腹主動脈;硝酸還原酶法檢測血清一氧化氮(NO)含量、化學比色法測定血清一氧化氮合酶(NOS)含量、酶聯免疫法(ELISA)測血清內皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(vWF)、血栓調節(jié)蛋白(TM)水平;HE切片染色觀察胸主動脈病理改變;掃描電鏡觀察胸主動脈超微結構的改變;流式細胞儀檢測大鼠血液中循環(huán)內皮細胞數目;實時熒光定量PCR(qPCR)檢測血管vWF、TM mRNA的相對表達量,免疫組化法、蛋白印跡法(Western blotting)檢測血管鈣網蛋白(CRT)定性及定量的結果。結果:1)正常組大鼠精神狀態(tài)如常,隨實驗周數增加,大鼠體質量逐漸增加;模型組大鼠表現逐漸精神差,攝食飲水量下降,活動次數減少,毛質粗糙,色澤暗淡,體質量相比正常組大鼠明顯減輕(P0.05);陽性藥組、高劑量組大鼠在連續(xù)給藥2周后,精神恢復,攝食飲水量與正常組大鼠相近,體質量增長(P0.05);中、低劑量組大鼠在連續(xù)給藥6周體質量明顯增長(P0.05)。2)與正常組相比,模型組大鼠收縮壓明顯升高(P0.05);與模型組比較,當歸揮發(fā)油高、中、低劑量組大鼠血壓均有不同程度的下降,其中當歸揮發(fā)油高劑量組大鼠收縮壓在給藥后4周開始快速下降,到8周后基本降至正常(P0.05),當歸揮發(fā)油低劑量組降壓作用最弱。3)與正常組比較,模型組大鼠血清ET-1升高,血清NO、NOS降低(P0.05);與模型組比較,當歸揮發(fā)油高、中、低劑量組大鼠血清ET-1下降、血清NO、NOS升高(P0.05)。4)與正常組比較,模型組大鼠血清TM、vWF升高(P0.05);與模型組比較,當歸揮發(fā)油高、中、低劑量組大鼠血清TM、vWF降低(P0.05);5)正常組大鼠胸主動脈HE染色下表現:動脈內膜結構正常,無增厚,表面光滑,內皮連續(xù)完整無突起、缺損及細胞粘附;模型組大鼠動脈內膜增厚明顯,管腔變窄,內膜結構紊亂,內皮凸起,缺損;陽性藥組、當歸揮發(fā)油高劑量組、當歸揮發(fā)油中劑量組大鼠胸主動脈結構、厚度、內膜完整性均較模型組有不同程度改善,但當歸揮發(fā)油低劑量組大鼠胸主動脈仍可見增厚的內膜,內皮結構不完整。6)正常組大鼠胸主動脈掃描電鏡結果示:胸主動脈血管內皮結構完整,表面光滑,排列整齊,呈梭形排列,無細胞粘附及遷移;模型組大鼠胸主動脈掃描電鏡結果示:胸主動脈血管內皮損傷嚴重伴有脫落,內皮下組織暴露,表面粗糙,結構紊亂并翻轉,可見“蟲蝕樣”缺損,細胞粘附遷移明顯;各給藥組內皮結構完整性,內皮損傷有不同程度的改善,且陽性藥組與高劑量組效果優(yōu)于中劑量組,其血管內皮結構相對完整,而低劑量組血管仍可見內皮斷裂、缺損及塌陷。7)與正常組比較,模型組大鼠外周血循環(huán)內皮細胞數明顯增多(P0.05),提示:模型組內皮損傷嚴重;與模型組相比,陽性藥組和當歸揮發(fā)油高、中劑量組,循環(huán)內皮細胞數減少(P0.05);8)與正常組比較,模型組TMmRNA和vWFmRNA相對表達量增加(P0.05),說明模型組大鼠血管內皮損傷明顯;與模型組相比,陽性藥組、高劑量組、中劑量組TMmRNA和vWFmRNA相對表達量下降(P0.05);9)與正常組相比,模型組胸主動脈內膜中CRT黃色活性表達升高(圖中箭頭所示),與模型組比較,各給藥組胸主動脈CRT黃色活性表達均有降低。10)與正常組比較,模型組大鼠腹主動脈CRT表達量增加(P0.05)。與模型組比較,各給藥組大鼠腹主動脈CRT蛋白表達量有不同程度下降的趨勢(P0.05)。與免疫組化法測定的結果呈一致。結論:當歸揮發(fā)油能夠降低一氧化氮合酶抑制劑誘導的高血壓大鼠的血壓,同時通過調節(jié)血清中NO、ET、vWF、TM水平以及血管內皮vWF、TM的表達,減少循環(huán)內皮細胞的數目,對高血壓血管內皮損傷起到一定的保護作用;其保護內皮的潛在機制可能與通過拮抗Ca2+,減輕內質網應激,CRT在血管內皮中表達下調有關。
[Abstract]:Objective : To observe the protective effects of angelica volatile oil on vascular endothelial injury in rats induced by L - NAME . Methods : 60 male Wistar rats were randomly divided into model control group , control group ( 180 鹵 20 ) g . Compared with the normal group , the levels of serum ET - 1 , NO and NOS in the model group increased significantly ( P0.05 ) . Compared with the normal group , the serum concentration of ET - 1 , NO and NOS in the model group increased significantly ( P0.05 ) . The results showed that the vascular endothelial structure of the thoracic aorta was significantly higher than that in the middle dose group . The results showed that the vascular endothelial structure of the thoracic aorta was complete , the surface was smooth , the surface was rough , the structure was disordered and the endothelium was not adhered to and migrated . Compared with the model group , the expression of CRT protein in the abdominal aorta of the model group increased ( P0.05 ) . Compared with the model group , the expression of the CRT protein in the abdominal aorta of the model group increased ( P0.05 ) . Compared with the model group , the expression of the CRT protein in the abdominal aorta of the model group increased ( P0.05 ) .
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5;R-332

【參考文獻】

相關期刊論文 前10條

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本文編號：1974842