本文選題：瞬時受體電位M陽離子通道 + 星形細(xì)胞��； 參考：《中國病理生理雜志》2013年06期

【摘要】：目的:通過建立星形膠質(zhì)細(xì)胞氨中毒的模型,探討瞬時受體電位M2(TRPM2)陽離子通道在其中發(fā)揮的作用。方法:分離并培養(yǎng)小鼠原代星形膠質(zhì)細(xì)胞。實驗分為5組:對照組、氯化銨處理組、氯化銨+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)處理組、氯化銨+PJ-34處理組和TRPM2基因敲除小鼠+氧化銨處理組。測定細(xì)胞的活性、caspase-3活性、細(xì)胞壞死和體積大小,以此來衡量氨中毒的程度。用全細(xì)胞膜片鉗記錄TRPM2通道電流變化。結(jié)果:氯化銨引起細(xì)胞腫脹伴隨著細(xì)胞壞死。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制劑3-AB和PJ-34抑制了氯化銨引起的陽離子電流,并減輕了氯化銨引起的相應(yīng)細(xì)胞傷害。TRPM2基因敲除小鼠組細(xì)胞的傷害明顯減輕(P0.01)。結(jié)論:TRMP2通道的激活是細(xì)胞暴露于氯化銨后發(fā)生腫脹、壞死的必要步驟;氯化銨誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹與壞死密切相關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the role of transient receptor potential (M2TPM2) cationic channel in the development of astrocytic ammonia poisoning model. Methods: primary astrocytes were isolated and cultured. The experiment was divided into five groups: control group, ammonium chloride treatment group, ammonium chloride 3-aminobenzoamide 3-ABL treatment group, ammonium PJ-34 treatment group and ammonium oxide treatment group of TRPM2 gene knockout mice. The activity of caspase-3, cell necrosis and volume size were measured to measure the degree of ammonia poisoning. The current changes of TRPM2 channel were recorded by whole cell patch clamp. Results: ammonium chloride caused cell swelling and cell necrosis. 3-AB and PJ-34 inhibited the cationic current induced by ammonium chloride, and alleviated the damage of the corresponding cell injury induced by ammonium chloride. The damage of TRPM2 gene knockout mice was significantly reduced by P0.01. Conclusion the activation of the 1: TRMP2 channel is a necessary step for the swelling and necrosis of the cells after exposure to ammonium chloride, and the swelling of astrocytes induced by ammonium chloride is closely related to the necrosis.
【作者單位】： 大連醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.30971065) 大連市科技計劃項目(No.2012E12SF074) 遼寧省教育廳基金資助項目(No.2009A194)
【分類號】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1888310