本文選題：乳凝集素 + ERK��； 參考：《上海交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2013年07期

【摘要】：目的探討乳凝集素通過ERK、p38 MAPK信號通路對未成熟樹突狀細胞(iDCs)分泌白介素(IL)-12和IL-10的影響。方法臍帶血中分離得到單核細胞,加入重組人粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(50 ng/mL)和重組人白介素-4(10 ng/mL),同時按照不同組合加入乳凝集素(10μg/mL)和信號通路阻滯劑,誘導(dǎo)分化為iDCs。分組如下:①對照組;②乳凝集素組;③ERK通路阻滯組;④ERK通路阻滯劑+乳凝集素組;⑤p38MAPK通路阻滯組;⑥p38MAPK通路阻滯劑+乳凝集素組;⑦JNK通路阻滯組;⑧JNK通路阻滯劑+乳凝集素組。采用Western blotting檢測ERK、JNK、p38MAPK蛋白磷酸化水平,ELISA法檢測iDCs分泌IL-12和IL-10的變化。結(jié)果與對照組比較,乳凝集素組ERK蛋白磷酸化水平升高(P0.05),p38 MAPK蛋白磷酸化水平降低(P0.05),JNK蛋白磷酸化水平無明顯差異(P0.05),IL-12和IL-10的分泌量顯著降低(P0.05),IL-12/IL-10比值顯著升高(P0.05)。ERK通路阻滯組和ERK通路阻滯劑+乳凝集素組中ERK蛋白磷酸化水平幾乎為零;ERK阻滯劑+乳凝集素組IL-12和IL-10的分泌量顯著高于乳凝集素組(P0.05),IL-12/IL-10比值顯著低于乳凝集素組(P0.05)。p38 MAPK通路阻滯組和p38 MAPK通路阻滯劑+乳凝集素組中p38 MAPK蛋白磷酸化水平幾乎為零;p38 MAPK通路阻滯劑+乳凝集素組IL-12和IL-10的分泌量顯著低于乳凝集素組(P0.05),IL-12/IL-10比值顯著高于乳凝集素組(P0.05)。結(jié)論乳凝集素可能通過激活ERK通路的活化及抑制p38MAPK通路的活化調(diào)節(jié)iDCs分泌IL-10和IL-12。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of milk agglutinin on the secretion of interleukins (IL) -12 and IL-10 by ERK, p38 MAPK signaling pathway in immature dendritic cells (iDCs). Methods mononuclear cells were isolated from umbilical cord blood and added to the recombinant human granulocyte macrophage colony stimulating factor (50 ng/mL) and recombinant human interleukin -4 (10 ng/mL), and were added to different combinations according to different combinations. Milk agglutinin (10 g/mL) and signal pathway blockers were induced to differentiate into iDCs. groups as follows: (1) control group; (2) group of milk agglutinin; (3) ERK pathway block group; (4) ERK pathway blocker + lectin group; (5) p38MAPK pathway block group; (6) p38MAPK pathway blocker + lectin group; JNK pathway block group; JNK pathway blocker + lectin group Western blotting was used to detect the phosphorylation level of ERK, JNK, p38MAPK protein. ELISA method was used to detect the changes of IL-12 and IL-10 in iDCs. Compared with the control group, the phosphorylation level of ERK protein in the milk agglutinin group increased (P0.05), the phosphorylation level of the p38 protein protein decreased, and there was no significant difference in the phosphorylation level of the protein. The secretion was significantly decreased (P0.05), the ratio of IL-12/IL-10 increased significantly (P0.05) in the.ERK pathway block group and the ERK protein phosphorylation level in the ERK pathway blocker + lectin group was almost zero, and the secretion of IL-12 and IL-10 in the ERK blocker + lectin group was significantly higher than that in the milk agglutinin group (P0.05), and the IL-12/IL-10 ratio was significantly lower than the lectin group (P0.05). The level of p38 MAPK protein phosphorylation in the.P38 MAPK pathway block group and the p38 MAPK pathway blocker + lectin group was almost zero, and the secretion of IL-12 and IL-10 in the p38 MAPK pathway blocker + lectin group was significantly lower than the milk agglutinin group (P0.05), and the IL-12/IL-10 ratio was significantly higher than that of the milk agglutinin group. Conclusion the milk agglutinin may be activated by the activation of the milk agglutinin. Activation of ERK pathway and inhibition of activation of p38MAPK pathway regulate iDCs secretion of IL-10 and IL-12.

【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院新生兒科;
【基金】：上海市科委基金(10411966100)~~
【分類號】：R363

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10 宣e，

本文編號：1799262