本文關(guān)鍵詞：線粒體融合基因2啟動(dòng)子的生物信息學(xué)研究　出處：《中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志》2013年02期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 線粒體融合基因 啟動(dòng)子 轉(zhuǎn)錄調(diào)控 轉(zhuǎn)錄因子 生物信息學(xué)

【摘要】：目的線粒體融合基因2是一個(gè)新發(fā)現(xiàn)的負(fù)調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞增殖的基因,在原發(fā)性高血壓患者血管平滑肌細(xì)胞中低表達(dá),但其調(diào)控機(jī)制還不明確。本研究通過(guò)生物信息學(xué)方法研究線粒體融合基因2的轉(zhuǎn)錄和調(diào)控機(jī)制。方法通過(guò)使用在線軟件,對(duì)線粒體融合基因2上游5'端的啟動(dòng)子分布、轉(zhuǎn)錄因子及其結(jié)合位點(diǎn)、CpG島、TATA box分析、保守區(qū)域等進(jìn)行分析。同時(shí)對(duì)該區(qū)SNP的分布及其功能進(jìn)行研究。結(jié)果線粒體融合基因2上游5'端存在5個(gè)啟動(dòng)子,但是起核心作用的可能只有2個(gè);有2個(gè)保守區(qū)域,存在69個(gè)轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn),后者主要與炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、細(xì)胞增殖與分化和MAPK、STAT信號(hào)傳導(dǎo)通路相關(guān);一個(gè)CpG島;15個(gè)TATA box,有8個(gè)處于-2000 bp以內(nèi);32個(gè)SNP位點(diǎn),其中9個(gè)處于核心啟動(dòng)子區(qū),5個(gè)可能會(huì)影響線粒體融合基因2的轉(zhuǎn)錄。結(jié)論線粒體融合基因2上游5'端-400 bp以內(nèi)可能存在著核心啟動(dòng)子,該啟動(dòng)子區(qū)存在著一些重要的與線粒體融合基因2功能相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子。同時(shí),啟動(dòng)子區(qū)存在的大量SNP可能會(huì)影響基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。
[Abstract]:Objective To study the mechanism of transcription and regulation of mitochondrial fusion gene 2 , which is a newly discovered gene which regulates the proliferation of vascular smooth muscle cells . The mechanism of transcription and regulation of mitochondrial fusion gene 2 is studied by bioinformatics .

【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院北京市心肺血管疾病研究所高血壓研究室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81270216) 國(guó)家863高技術(shù)項(xiàng)目基金資助(2008AA02Z441) 北京市自然科學(xué)基金重大項(xiàng)目(7120001);北京市自然科學(xué)基金項(xiàng)目(7102045)
【分類號(hào)】：R346
【正文快照】： 血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的異常增殖是原發(fā)性高血壓(essential hyper-tension,EH)動(dòng)脈粥樣硬化常見(jiàn)的原因,同時(shí)也是EH的常見(jiàn)結(jié)果,但是其潛在的分子機(jī)制還不清楚。1997年陳光慧等[1]從自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneouslyhypertensive rat,SHR)血管中分

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1416974