本文關(guān)鍵詞：肺炎鏈球菌表面蛋白A誘導(dǎo)人中性粒細胞生產(chǎn)CXCL8的機制　出處：《細胞與分子免疫學(xué)雜志》2013年01期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 肺炎鏈球菌 中性粒細胞 CXCL pMARK NF-κB

【摘要】：目的研究肺炎鏈球菌表面暴露的毒性表面蛋白A(PspA)促進CXCL8分泌的可能機制。方法使用炎癥相關(guān)的信號分子NF-κB、p38MARK、ERK、JNK的抑制劑預(yù)處理人嗜中性粒細胞后,觀察PspA對CXCL8分泌作用的影響。從受PspA刺激的人嗜中性粒細胞中分別提取細胞總蛋白和細胞核提取物,用ELISA法測定p38MAPK蛋白的活力和NF-κB的濃度的改變,并且采用Western blot方法進一步驗證PspA對p38MAPK和IkB-α蛋白磷酸化水平的影響。結(jié)果使用NF-κB,p38MARK的抑制劑預(yù)處理人嗜中性粒細胞后,可以扭轉(zhuǎn)PspA促中性粒細胞分泌CXCL8的現(xiàn)象;而ERK,JNK的抑制劑無此效果。另一方面,PspA可以上調(diào)中性粒細胞中的P38 MAPK蛋白的含量和NF-κB的濃度,也可以提高p38MAPK和NF-κB通路抑制蛋白IkB-α的磷酸化水平。結(jié)論肺炎鏈球菌PspA誘導(dǎo)人體中性粒細胞釋放CXCL8受p38蛋白和NF-κB途徑的調(diào)控。
[Abstract]:......
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)病原生物學(xué)教研室;重慶建設(shè)醫(yī)院藥劑科;重慶三峽中心醫(yī)院兒童分院兒內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院檢驗科;
【分類號】：R392.1
【正文快照】： 在全球范圍內(nèi),肺炎鏈球菌引起的侵入性傳染病如肺炎、菌血癥、腦膜炎都有很高的發(fā)病率和死亡率[1-2]。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計,每年死于肺炎鏈球菌侵入性疾病的人數(shù)有1.6億[3]。肺炎鏈球菌表面暴露的毒性表面蛋白A(pneumococcal surface proteinA,PspA)是肺炎鏈球菌的主要毒力蛋

【參考文獻】

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