本文關(guān)鍵詞：孤束核膽堿能與組胺能系統(tǒng)對頸動脈竇壓力感受器反射調(diào)節(jié)的交互作用　出處：《生理學報》2013年06期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：腦膽堿能系統(tǒng)與組胺能系統(tǒng)影響頸動脈竇壓力感受器反射(carotid sinus baroreceptor reflex,CSR)活動,然而二者是否在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)水平相互作用,跨轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)CSR,尚不清楚。本文在麻醉Sprague-Dawley(SD)大鼠孤離的一側(cè)頸動脈竇區(qū),通過竇內(nèi)逐級加壓引發(fā)CSR和動脈血壓變化,經(jīng)Logistic五參數(shù)曲線擬合,求得竇內(nèi)壓(intracarotid sinus pressure,ISP) 平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)關(guān)系曲線及其特征參數(shù),觀察預先在NTS微量注射各選擇性膽堿能受體拮抗劑[M1受體拮抗劑哌侖西平(pirenzepine,PRZ)、M2受體拮抗劑美索曲明(methoctramine,MTR)或N1受體拮抗劑六烴季胺(hexamethonium,HEX)]對側(cè)腦室微量注射(intracerebroventricular injection,i.c.v.)組胺(histamine,HA)所致CSR變化的影響,以及預先在NTS微量注射組胺能H1受體拮抗劑氯苯吡胺(chlorpheniramine,CHL)或H2受體拮抗劑西咪替丁(cimetidine,CIM)對i.c.v.擬膽堿藥毒扁豆堿(physostigmine,PHY)所致CSR變化的影響,以期解析中樞兩大系統(tǒng)對CSR是否具有跨轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)機制。結(jié)果顯示:(1)單獨NTS內(nèi)注射所給劑量的各選擇性膽堿能受體拮抗劑或組胺能受體拮抗劑對CSR均無明顯作用(P0.05),也不引起動脈血壓水平明顯變動;(2)預先NTS內(nèi)注射PRZ或MTR可部分翻轉(zhuǎn)i.c.v.HA所致的CSR重調(diào)定,表現(xiàn)為ISP MAP關(guān)系曲線在高竇壓區(qū)明顯左下移位(P0.05),ISP Gain關(guān)系曲線在中竇壓區(qū)顯著上移(P0.05),反射參數(shù)平均動脈壓變動范圍和最大增益加大(P0.05),最大增益時的竇內(nèi)壓值與飽和壓減少(P0.05),上述效應中PRZ的作用不如MTR的顯著(P0.05),但HEX對i.c.v.HA所致的CSR變化無明顯作用(P0.05);(3)預先NTS內(nèi)注射CHL或CIM對i.c.v.PHY所致CSR變化的影響,類似于NTS內(nèi)注射PRZ或MTR對i.c.v.HA所致CSR變化的作用,且CHL的效應強于CIM(P0.05)。上述結(jié)果表明:側(cè)腦室注射HA所致的CSR重調(diào)定機制可能涉及下丘腦-NTS下行組胺能通路,跨轉(zhuǎn)激活NTS的膽堿能系統(tǒng),經(jīng)M1、M2受體尤其是M2受體介導而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用;側(cè)腦室注射PHY對CSR的重調(diào)定,可能通過下丘腦-NTS下行膽堿能通路,跨轉(zhuǎn)激活NTS的組胺能系統(tǒng),經(jīng)H1、H2受體尤其是H1受體介導而生效。
【作者單位】： 蘇州大學醫(yī)學部基礎醫(yī)學與生物科學學院生理學系;
【基金】：supported by the Doctoral Scientific Research Foundation of Soochow University,China(No.Q4134808) the Science and Technology Program of Suzhou Municipality,China(No.SYS201010)
【分類號】：R33
【正文快照】： 頸動脈竇壓力感受器反射(carotid sinus barore-ceptor reflex,CSR)參與動脈血壓的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)[1],其傳入神經(jīng)為竇神經(jīng),反射中樞核團涉及包括孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)[2]、藍斑[3]在內(nèi)多個與心血管活動調(diào)節(jié)密切相關(guān)的腦區(qū)。研究表明:腦內(nèi)多個神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)諸如組胺

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：1320057